Cas clinique : somnolence diurne et prise de poids sous mélatonine — et si c’était un trouble du rythme ?
Cas
Patiente de 29 ans, en télétravail, consulte pour fatigue et somnolence diurne (Epworth 14/24) depuis 8 mois, associées à une prise de poids de 6 kg. Elle s’endort vers 2–3 h, se réveille difficilement vers 10–11 h les jours libres. En semaine, lever à 7 h avec « jetlag social ». Pas de ronflement rapporté, pas de pauses respiratoires, pas de jambes sans repos. Anxiété légère. Pour « mieux dormir », elle prend de la mélatonine LP 2 mg à 23 h depuis 3 mois, sans bénéfice net, avec majoration de l’inertie du sommeil au réveil.
Analyse pragmatique
Le tableau évoque un syndrome de retard de phase (DSWPD) plutôt qu’une insomnie primaire. La mélatonine à dose élevée et horaire tardif peut aggraver la somnolence matinale et ne pas avancer l’horloge interne.
Démarche diagnostique (EBM)
- Agenda de sommeil + actimétrie sur 2 semaines : objectiver retard de phase, variabilité et jetlag social.
- Dépistage comorbidités : dépression/anxiété, substances, écrans le soir.
- Si somnolence disproportionnée ou doute : envisager HSAT/PSG (apnée parfois non bruyante) et bilan biologique ciblé selon contexte.
Prise en charge (constructive)
- Mélatonine IR faible dose (0,3–1 mg) 4–6 h avant l’endormissement spontané (ex : 20–21 h), pendant 2–4 semaines, puis ajustements. Éviter les formulations LP pour l’avance de phase.
- Luminothérapie le matin (10 000 lux 20–30 min) dès le réveil, + exposition à la lumière naturelle.
- Contrôle de la lumière le soir : réduire écrans/LED 2–3 h avant, éventuellement lunettes filtrantes.
- Stabiliser l’heure de lever (ancre), même week-end (écart <1 h), si possible.
Points clés
- Dans le retard de phase, l’enjeu est l’horaire plus que la “qualité” du sommeil.
- Le trio efficace : ancre du lever + lumière matinale + mélatonine précoce à faible dose.
Sources : AASM Clinical Practice Guideline—treatment of intrinsic circadian rhythm sleep-wake disorders (2015, mise à jour et consensus récents) ; UpToDate (Circadian rhythm sleep-wake disorders, accès 2025) ; Revues de chronobiologie sur timing/dose de mélatonine (ex. Burgess & Emens, Sleep Med Clin).
4 commentaires
Tableau très évocateur d’un trouble du rythme circadien, type retard de phase : endormissement tardif (2–3 h), réveil spontané tardif (10–11 h) et "jetlag social" en semaine. Dans ce contexte, la mélatonine LP 2 mg à 23 h peut être inadaptée : la forme prolongée est plutôt utilisée pour maintenir le sommeil, et la prise trop tardive/à dose relativement élevée peut favoriser une somnolence résiduelle matinale, voire une baisse d’activité contribuant à la prise de poids. À discuter : agenda de sommeil + actimétrie, chronotype, exposition à la lumière (écrans le soir), et surtout stratégie de resynchronisation : mélatonine à faible dose (0,5–1 mg) plus tôt (souvent 4–6 h avant l’endormissement habituel), lumière forte le matin, régularité des horaires. Penser aussi au dépistage d’hypersomnie/SAOS si symptômes apparaissent.
Présentation très compatible avec un trouble du rythme circadien, type retard de phase (DSPD), plutôt qu’une insomnie primaire. Le phénotype “couche tard / réveil tard spontané”, l’Epworth élevée et le jetlag social plaident pour une dette de sommeil en semaine avec désynchronisation. La mélatonine LP 2 mg à 23 h est probablement inadaptée : la forme à libération prolongée vise surtout les difficultés de maintien, et l’horaire/dose peuvent induire somnolence résiduelle, surtout si la prise est trop tardive par rapport au DLMO. À discuter : passage à mélatonine IR à faible dose (0,3–1 mg) administrée plus précocement (p.ex. 4–6 h avant l’endormissement habituel) + photothérapie le matin et restriction de lumière le soir. Un agenda de sommeil/actimétrie 2 semaines, voire dosages salivaires de mélatonine (DLMO) si disponible, aideraient à objectiver. Le poids peut être secondaire à la somnolence/rythme (sédentarité, hyperphagie), mais un dépistage thyroïdien et SAOS “silencieux” reste prudent.
Tableau très compatible avec un trouble de phase retardée plutôt qu’une “insomnie” isolée : endormissement 2–3 h, réveils spontanés tardifs, et jetlag social avec lever contraint. Dans ce contexte, la mélatonine LP 2 mg à 23 h peut être un mauvais choix : formulation prolongée (effet surtout hypnotique) et dose possiblement trop élevée, prise trop tard par rapport à la fenêtre chronobiotique, ce qui peut majorer somnolence matinale et inertie du sommeil (Epworth 14) — et contribuer indirectement à la prise de poids via désynchronisation, grignotage tardif, réduction d’activité. À discuter : agenda de sommeil/actimétrie, chronotype, exposition lumineuse, dépistage dépression/hypothyroïdie. Sur le plan thérapeutique : mélatonine IR faible dose (0,3–1 mg) 4–6 h avant l’heure d’endormissement habituelle + lumière vive le matin, régularité des horaires, et prudence sur les sédatifs “du soir”.
Tableau très compatible avec un trouble du rythme circadien type retard de phase (coucher 2–3 h, réveil spontané 10–11 h, jetlag social), plutôt qu’une insomnie primaire. La mélatonine LP 2 mg à 23 h peut expliquer la somnolence diurne/« gueule de bois » et, si la fenêtre circadienne n’est pas la bonne, être inefficace voire contre-productive (la mélatonine n’est pas un somnifère : c’est un chronobiotique). En pratique, on documenterait le rythme (agenda + actimétrie 2 semaines), rechercherait comorbidités (dépression/anxiété, dette de sommeil, TSH, carences, suspicion SAOS même sans ronflement si prise de poids), puis on optimiserait la chronothérapie : mélatonine IR faible dose (0,3–0,5 mg) 4–6 h avant l’heure d’endormissement habituelle, ancrage d’une heure de lever fixe + forte lumière le matin, réduction de lumière le soir. Prudence sur les formes LP chez les retard de phase.
Je suis d’accord sur le phénotype « retard de phase » + jetlag social, mais le point clé est surtout le mauvais « timing » et la mauvaise galénique de la mélatonine. À 23 h, en LP 2 mg, on risque davantage un effet soporifique résiduel le matin (somnolence, inertie du sommeil) qu’un vrai effet chronobiotique d’avance de phase, ce qui colle avec l’Epworth élevée et la prise de poids (baisse d’activité, grignotage tardif, dérèglement métabolique lié au décalage). Il faut objectiver par agenda de sommeil + actimétrie, et dépister comorbidités (dépression/anxiété, hypothyroïdie, SAOS malgré absence de ronflement). Stratégie: ancrage d’heure de lever, luminothérapie matinale, éviter lumière le soir, et si mélatonine: dose plus faible, forme IR, prise plus tôt (quelques heures avant l’endormissement habituel) plutôt qu’à l’heure du coucher « social ».