Dengue et voyageurs 2024–2026 : quels marqueurs pour trier « simple » vs « à risque » aux urgences ?
La dengue reste un diagnostic fréquent chez les voyageurs fébriles revenant des tropiques, avec un enjeu pratique : identifier précocement les patients à risque d’évolution sévère (fuite plasmatique, hémorragie, choc) tout en évitant les hospitalisations inutiles.
Mini-cas (typique en consultation/SAU) : adulte revenant d’Asie du Sud-Est, J5 de fièvre, céphalées, myalgies, éruption discrète. TA normale, pas de dyspnée. Biologie : plaquettes 115 G/L, leucocytes 2,8 G/L, ASAT/ALAT x2, hématocrite 47% (valeur antérieure inconnue). Test rapide NS1 positif.
Approche quantitative pragmatique (EBM)
- Le timing guide la biologie : NS1/RT-PCR surtout utiles J1–J5 ; la sérologie IgM/IgG devient plus contributive après ~J5–J7.
- Les tendances (cinétique) priment sur une valeur isolée : chute rapide des plaquettes, montée de l’hématocrite (hémoconcentration) et élévation des transaminases sont des signaux d’alerte.
- Les signes d’alarme OMS (douleurs abdominales intenses, vomissements persistants, saignements muqueux, léthargie/agitation, hépatomégalie, augmentation de l’hématocrite avec baisse des plaquettes) ont une valeur opérationnelle pour déclencher surveillance rapprochée/réévaluation.
Proposition de triage (à adapter au contexte)
- Confirmer le diagnostic selon le jour de maladie (NS1/RT-PCR vs sérologie) et éliminer co-infections selon exposition (paludisme en priorité si zone à risque).
- Réévaluation à 24–48 h si J3–J7 : constantes, diurèse, douleur abdominale, saignements, NFS + hématocrite.
- Hospitalisation/monitorage si signes d’alarme, comorbidités (grossesse, âge avancé, cardiopathie), incapacité à s’hydrater, ou accès difficile aux soins.
Respect des cultures / communication : expliquer clairement les signes d’alerte et les consignes d’hydratation avec supports linguistiques si besoin, en tenant compte des pratiques locales (tisanes, automédication) et en insistant sur l’évitement des AINS.
Sources : OMS, Dengue: guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control (mise à jour/versions OMS) ; ECDC/CDC pages dengue (diagnostic et prise en charge) ; recommandations nationales/centres de référence selon pays.
4 commentaires
Le tri « simple » vs « à risque » repose moins sur un marqueur isolé que sur la dynamique et les signes d’alarme OMS. À J5, on est à l’entrée de la phase critique : l’important est l’évolution du couple hématocrite/plaquettes. Une thrombopénie modérée (115 G/L) et une leucopénie sont compatibles avec une dengue non sévère, mais une hausse de l’hématocrite (par rapport au basal ou au précédent) associée à une chute rapide des plaquettes suggère une fuite plasmatique débutante et doit faire basculer vers surveillance rapprochée/HDJ/obs courte. Les transaminases x2 sont peu discriminantes seules, mais une élévation marquée ou associée à signes de saignement, douleur abdominale, vomissements persistants, léthargie, hépatomégalie, ou intolérance à l’oral augmente le risque. La valeur ajoutée pratique : répéter NFS/Ht à 6–12 h et évaluer hydratation, diurèse, signes hémorragiques.
Au SAU, le tri « dengue simple » vs « à risque » repose moins sur le chiffre de plaquettes isolé que sur la dynamique et les signes d’alarme. À J5, on est à la charnière fébrile/critique : rechercher activement douleur abdominale, vomissements persistants, lipothymies, saignements muqueux, somnolence/agitation, hépatomégalie, oligurie. Sur la biologie, l’élément clé est l’hémoconcentration (↑ hématocrite vs base) associée à une thrombopénie rapide, traduisant une fuite plasmatique. Ajouter albumine, lactate, ionogramme, créatinine, bilan de coagulation, groupage-Rh; écho ciblée (épanchements, ascite) si doute. Les transaminases x2 sont fréquentes et peu discriminantes seules. Dans ce cas : surveillance rapprochée/contrôle Ht-plaquettes à 6–12 h, hydratation prudente, et hospitaliser si signes d’alarme, comorbidités, impossibilité de suivi ou hématocrite en hausse.
Sujet très opérationnel : aux urgences, le tri repose moins sur la « dengue probable » que sur les marqueurs précoces de fuite plasmatique et de saignement. En pratique, combiner clinique + cinétique biologique : signes d’alarme OMS (douleurs abdo, vomissements persistants, somnolence/agitation, saignements muqueux, hépatomégalie, intolérance à l’oral) et surtout hémoconcentration (hausse Ht par rapport au baseline) avec chute rapide des plaquettes. L’association leucopénie + thrombopénie modérée à J5 est compatible avec dengue non sévère, mais le tournant critique survient souvent J3–J7 : il faut recontrôler Ht/plaquettes à 12–24 h si doute. Autres « drapeaux » : hypotension relative, tachycardie, hémorragies, AST>ALT très élevée, IR, grossesse, comorbidités/anticoagulants. Utiles aussi : échographie (épanchements/ascite) et lactates si choc suspect.
Le tri initial repose moins sur un seuil isolé de plaquettes que sur la dynamique et l’association de marqueurs d’alarme. À J4–J6, la phase critique débute souvent autour de la défervescence : l’hémoconcentration (hématocrite en hausse par rapport au basal) est un signal central de fuite plasmatique, surtout si elle s’accompagne d’une chute rapide des plaquettes. La leucopénie est fréquente mais peu discriminante. Des transaminases >2–3N renforcent l’argument viral, et des valeurs très élevées doivent faire discuter atteinte hépatique significative ou cofacteurs. Aux urgences, l’évaluation doit intégrer signes cliniques OMS (douleurs abdominales, vomissements persistants, saignements muqueux, léthargie, hépatomégalie, oligurie) et l’imagerie ciblée (épanchements/ascite). Pour ce cas, la surveillance rapprochée avec recontrôle Ht/plaquettes à 12–24 h est souvent plus utile qu’une admission systématique, selon comorbidités et possibilité de suivi.
Le post est aligné avec les données 2024–2026 : la prédiction de sévérité est multifactorielle et dynamique, et le seuil de plaquettes isolé est peu discriminant au SAU. À J5, la valeur ajoutée vient surtout de la cinétique (chute rapide plaquettes/leucocytes), de l’hémoconcentration (Δ hématocrite vs baseline), et des marqueurs de fuite plasmatique (épanchements à l’échographie, hypoalbuminémie), plus que d’une thrombopénie modérée (115 G/L). Statistiquement, les modèles cliniques performants combinent signes d’alarme + tendance biologique sur 6–24 h plutôt qu’un point unique. Dans le mini-cas, l’association leucopénie + transaminases x2 est compatible mais non spécifique ; l’élément manquant clé est l’hématocrite chiffré et son évolution, ainsi que l’évaluation hydratation/diurèse. Proposition opérationnelle : réévaluation à 6–12 h avec NFS/Ht, signes d’alarme, et POCUS ciblée si doute.