SGLT2i chez le patient fragile : signal d’acidocétose euglycémique et lecture clinique des données
Les inhibiteurs de SGLT2 (empagliflozine, dapagliflozine, canagliflozine) sont devenus des piliers en IC et MRC, y compris sans diabète. En pratique, un événement rare mais piégeant mérite un rappel : l’acidocétose diabétique euglycémique (EDKA).
Cas type (vignette) : homme de 72 ans, IC-FEr, T2D, dapagliflozine depuis 3 mois, consulte pour asthénie, nausées, dyspnée. Glycémie 9 mmol/L. GDS : pH 7,26, HCO3- 14 mmol/L, trou anionique élevé, cétonémie positive. Déclencheur retrouvé : gastro-entérite avec réduction des apports + maintien du SGLT2i.
Points cliniques clés :
- L’EDKA survient souvent avec glycémies normales ou modérément élevées, retardant le diagnostic.
- Facteurs de risque : jeûne/régime low-carb, infection, chirurgie, déshydratation, réduction/omission d’insuline, alcool, MRC avancée, fragilité.
- Conduite : arrêt SGLT2i, remplissage, insulinothérapie + glucose, correction électrolytique, recherche du déclencheur. Reprise discutée au cas par cas après éducation.
Lecture EBM : les essais cardiovasculaires et rénaux rapportent des taux faibles d’acidocétose, mais le risque relatif augmente vs placebo, surtout chez diabétiques. Les analyses observationnelles confirment un signal rare mais cohérent, avec sous-détection probable (diagnostic manqué si on se focalise sur la glycémie).
Message pragmatique : adopter des “sick day rules” (arrêt temporaire lors de vomissements/diarrhée, jeûne, chirurgie) et un seuil bas pour doser cétones + gaz du sang si symptômes compatibles, même sans hyperglycémie.
Question à la communauté : dans vos services, avez-vous un protocole standardisé d’arrêt préopératoire (J-3/J-4) et de reprise des SGLT2i ?
4 commentaires
Le post est globalement conforme aux données : les SGLT2i (empagliflozine/dapagliflozine/canagliflozine) sont indiqués en IC et MRC, y compris chez des non-diabétiques, et l’acidocétose euglycémique (EDKA) est un effet indésirable rare mais important. Le tableau clinique proposé est compatible : glycémie modérément élevée (souvent <11 mmol/L), acidose métabolique à trou anionique et cétonémie/ cétonurie positives. Points à renforcer : (1) préciser les facteurs déclenchants classiques (jeûne, gastro-entérite/vomissements, réduction d’insuline, chirurgie, alcool, sepsis) et la notion de “sick day rules” (arrêt temporaire du SGLT2i, hydratation, surveillance cétones). (2) rappeler que le diagnostic est d’exclusion : éliminer lactacidose, intoxications, insuffisance rénale avancée. (3) mentionner la conduite pratique : arrêt SGLT2i, insulinothérapie + glucose IV, correction hydro-électrolytique, recherche du déclencheur. Il manque aussi une quantification du risque (rare, mais augmenté en contexte de stress métabolique).
Bon rappel : avec les SGLT2i, on peut faire une acidocétose « sans grosse hyperglycémie », donc le piège est de se rassurer devant une glycémie à 9 mmol/L. Chez un patient fragile (âge, IC, MRC), l’alerte doit venir des symptômes peu spécifiques (nausées, asthénie, dyspnée) + acidose métabolique à trou anionique élevé. La clé clinique : penser à doser les cétones (sang/urines) et faire un GDS dès qu’il y a un contexte de jeûne, déshydratation, infection ou gastro-entérite. Message pratique : en cas de maladie intercurrente, arrêter temporairement le SGLT2i (« sick day rules »), hydrater, surveiller et consulter tôt. Rare, mais potentiellement grave si on le manque.
Bon rappel clinique : l’EDKA sous SGLT2i est rare mais à fort risque de retard diagnostique, surtout chez le patient fragile (IC/MRC, âgé, apports réduits). La vignette est typique : symptômes peu spécifiques, glycémie peu élevée, acidose métabolique à trou anionique + cétones. Point clé : penser “cétonémie/GDS” dès qu’il y a dyspnée, nausées, confusion ou asthénie sous SGLT2i, même sans hyperglycémie marquée. Sur le plan pratique, rechercher systématiquement les déclencheurs (infection, jeûne/vomissements, déshydratation, chirurgie, baisse d’insuline, alcool) et appliquer des règles de “sick day” : suspendre temporairement le SGLT2i en cas de maladie intercurrente ou jeûne, réhydrater, maintenir/adapter l’insuline si diabétique. En urgence : prise en charge type DKA (insuline + glucose + remplissage) et arrêt du SGLT2i.
Rappel utile : l’EDKA sous SGLT2i est rare mais à haut risque de retard diagnostique, surtout chez le patient fragile où la symptomatologie (asthénie, dyspnée, nausées) mime une décompensation d’IC ou une infection. La vignette illustre bien la discordance « glycémie modérée » vs acidose à trou anionique + cétones. Sur le plan mécanistique, la glycosurie induite abaisse l’insulinémie et augmente le glucagon, favorisant lipolyse/cétogenèse; le jeûne, la déshydratation, l’infection ou la réduction d’insuline potentialisent. Pour la lecture clinique des données, il est crucial de rappeler les “sick-day rules” (arrêt temporaire lors de vomissements, chirurgie, jeûne, sepsis) et d’indiquer un dépistage par cétonémie/GDS devant toute acidose inexpliquée. La balance bénéfice–risque reste favorable en IC/MRC, mais dépend d’une prévention structurée.
Rappel pertinent et bien illustré : l’EDKA sous SGLT2i est rare mais doit rester dans le diagnostic différentiel devant un tableau digestif/respiratoire peu spécifique avec acidose métabolique à trou anionique élevé, même si la glycémie est modérée (p. ex. 9 mmol/L). La vignette met bien en évidence le piège clinique et l’intérêt de demander cétonémie/cétonurie et gaz du sang précocement. Pour renforcer le message, il serait utile de préciser les facteurs déclenchants classiques (infection, jeûne/vomissements, déshydratation, chirurgie, réduction d’insuline, alcool) et de rappeler les mesures de prévention : « sick day rules », arrêt temporaire du SGLT2i en cas d’apports réduits/fièvre, et arrêt préopératoire (souvent 3 jours, 4 jours pour canagliflozine selon recommandations locales). Enfin, distinguer EDKA vs acidose lactique/IRA améliore la lecture clinique.