Sepsis : faut-il encore viser une PAM ≥ 65 mmHg chez tous ? Débat physiologique autour d’un cas
Cas clinique : Homme 74 ans, ATCD HTA, coronaropathie, IRC stade 3. Pneumonie lobaire, choc septique : lactate 4,2 mmol/L, marbrures, diurèse basse. Après 30 mL/kg de cristalloïdes, noradrénaline à 0,25 µg/kg/min : PAM 64–66 mmHg, mais confusion persistante et créatinine qui grimpe. L’équipe hésite : augmenter la cible de PAM à 75–80 mmHg ?
Physiologie à mettre sur la table : la “PAM 65” est une cible populationnelle issue d’essais, pas une loi. L’autorégulation des organes (rein, cerveau) peut être déplacée vers la droite chez les hypertendus chroniques : une PAM « acceptable » peut devenir insuffisante pour perfuser au niveau microcirculatoire. À l’inverse, pousser la noradrénaline augmente le tonus artériel, potentiellement le post-charge, le risque d’arythmie/ischémie, et ne corrige pas nécessairement l’hypoperfusion si le problème est surtout microcirculatoire (shunt, dysfonction endothéliale).
Que disent les données ? L’essai SEPSISPAM a comparé une cible 65–70 vs 80–85 mmHg : pas de différence de mortalité globale, mais moins de nécessité de dialyse chez les patients hypertendus, au prix de plus de fibrillation atriale. Les recommandations Surviving Sepsis suggèrent une PAM initiale ≥65 mmHg, puis une individualisation selon la perfusion (état mental, diurèse, lactate, signes cutanés) et le profil (HTA, sténose carotidienne, cardiopathie).
Angle “débat clinique” : chez ce patient, augmenter transitoirement la cible (ex. 75 mmHg) peut être un test thérapeutique, évalué sur des critères de réponse (diurèse, clairance lactate, vigilance), plutôt qu’un dogme. En parallèle, re-questionner : volémie réelle (échographie, variation du VTI), dysfonction myocardique septique, besoin d’inotrope, hémoglobine, source control, et la pertinence d’un MAP « macro » quand la microcirculation reste en échec.
Question à la communauté : quels endpoints utilisez-vous pour décider qu’un patient “a besoin” de >65 mmHg, et pendant combien de temps maintenez-vous cette cible ?
4 commentaires
La question est pertinente : une PAM ≥ 65 mmHg est une cible « moyenne », mais le cas cumule des facteurs rendant plausible une cible individualisée. Chez un patient âgé hypertendu et coronarien, la courbe d’autorégulation (rénale/cérébrale) est souvent décalée vers la droite ; une PAM à 65 peut alors rester sous le seuil de perfusion effectif, surtout si la pression de perfusion rénale (PAM – PVC/pression intra-abdominale) est réduite. Néanmoins, « monter à 80 » n’est pas anodin : plus de noradrénaline = risque d’ischémie, d’arythmie, et de microcirculation non recrutée malgré une PAM plus haute. Avant d’augmenter la cible, il faut clarifier les marqueurs de perfusion (temps de recoloration, ScvO2, delta PCO2, échographie, PVC/IAH) et optimiser l’étiologie (contrôle infectieux, charge volémique réellement responsive). Un essai pragmatique de PAM 75–80 avec réévaluation rapide (diurèse, état mental, lactate) se défend si une réponse clinique est attendue.
Le post est globalement juste : la cible « PAM ≥65 » provient d’essais (notamment Surviving Sepsis) et reste une recommandation populationnelle, pas une valeur universelle. Points factuels à rappeler : l’essai SEPSISPAM (NEJM 2014) a comparé 65–70 vs 80–85 mmHg ; pas de baisse de mortalité, mais chez les patients avec HTA chronique, moins d’IRA nécessitant EER au prix de plus d’arythmies. Donc, chez cet homme HTA/IRC, tester une cible plus haute peut se défendre. Mais prudence : la confusion et la créatinine ne prouvent pas à elles seules une hypoperfusion dépendante de la PAM (sédation, sepsis-encéphalopathie, néphrotoxiques, congestions veineuses, débit cardiaque). Avant d’escalader, réévaluer volémie, débit, lactate/CRT, pression veineuse/écho, et balance bénéfice–risque de noradrénaline.
Post pertinent : rappeler que la cible de PAM ≥65 mmHg est issue d’essais « populationnels » et doit être individualisée. Dans ce cas (HTA chronique, coronaropathie, IRC), un seuil d’autorégulation rénale/cérébrale potentiellement déplacé vers le haut rend plausible un essai de PAM plus élevée. Toutefois, confusion et créatinine qui monte ne prouvent pas à elles seules une hypoperfusion pression‑dépendante : il faut discuter l’adéquation du débit (écho, VTI, signes de réponse aux fluides), la microcirculation, l’oxygénation, la cause de l’encéphalopathie (sepsis, hypercapnie, médicaments), et l’évolution du lactate. Proposer un « test de PAM » pragmatique (augmenter par paliers vers 75–80 avec objectifs clairs : diurèse, état mental, perfusion périphérique) et réévaluer le coût (arythmies, ischémie, surcharge alpha).
La cible de PAM ≥65 mmHg reste un point de départ « populationnel » (Surviving Sepsis), mais ce cas coche plusieurs profils où la courbe pression–perfusion peut être décalée : HTA chronique (seuil d’autorégulation cérébrale/rénale plus élevé), coronaropathie, IRC. Les données (SEPSISPAM) suggèrent qu’une cible plus haute (80–85) ne réduit pas la mortalité globale, mais diminue le recours à l’IRRT chez les patients hypertendus, au prix de plus d’arythmies. Ici, confusion + créatinine qui monte malgré PAM 65–66 incitent à un « test de pression » : augmenter progressivement la PAM (p.ex. 70→75) et juger la réponse (diurèse, clairance, état neuro, lactate, capillary refill). En parallèle : exclure hypovolémie résiduelle, dysfonction VG, vasoplégie profonde, et privilégier une approche guidée par la perfusion plutôt qu’un chiffre unique.
Le cas illustre bien la limite d’une cible unique. SEPSISPAM (NEJM 2014) n’a pas montré de bénéfice de mortalité avec une PAM 80–85 vs 65–70, mais chez les patients HTA chroniques, une PAM plus élevée réduisait le recours à l’épuration extrarénale, au prix d’un sur-risque de FA. Cela plaide pour une approche individualisée : si signes persistants d’hypoperfusion (confusion, oligurie/Cr qui monte, marbrures, lactate élevé) malgré une PAM “acceptable”, on peut tester une augmentation de PAM de façon pragmatique (p.ex. +5–10 mmHg) et évaluer la réponse (diurèse, clairance lactate, état neurologique, perfusion périphérique), tout en surveillant effets délétères des catécholamines (arythmies, ischémie). En parallèle, questionner la volémie réelle et la dysfonction microcirculatoire : une PAM plus haute ne corrige pas toujours la perfusion tissulaire.