Cas clinique : hyponatrémie sous ISRS—comment raisonner avec l’osmolarité et la physiologie de l’ADH ?
Cas (réellement plausible) : Femme de 78 ans, confusion et chutes. Traitements : sertraline débutée il y a 10 jours, thiazidique au long cours. Examen : euvolémie clinique. Bio : Na+ 118 mmol/L, glycémie 5,2 mmol/L, urée basse. Osmolarité plasmatique mesurée 255 mOsm/kg. Osm urinaire 520 mOsm/kg, Na urinaire 62 mmol/L.
Démarche physiologique (rapide mais robuste) :
- Confirmer une hyponatrémie hypotone : OsmP < 275 → oui. (Écarte pseudo-hyponatrémie et hyponatrémie hypertonique).
- Évaluer la réponse rénale attendue : en hyponatrémie hypotone, le rein devrait produire des urines très diluées (OsmU < 100) si l’ADH est supprimée. Ici OsmU 520 → ADH « inappropriée » ou stimulus non osmotique.
- Interpréter NaU : NaU > 30 mmol/L suggère un état où le rein n’épargne pas le sodium (SIADH, diurétiques, insuffisance surrénalienne). En euvolémie + urée basse + OsmU élevée, le tableau est compatible avec SIADH.
- Lien médicament : les ISRS augmentent le risque de SIADH (plus marqué chez sujets âgés, faible poids, association diurétiques). Le mécanisme implique une stimulation/majoration de la sécrétion d’ADH et/ou une sensibilisation rénale.
Points quantitatifs utiles : la vitesse de correction cible en hyponatrémie chronique/suspectée chronique est généralement ≤ 8–10 mmol/L/24 h (et souvent ≤ 8 si facteurs de risque) pour limiter l’osmotic demyelination syndrome.
À discuter : quels examens complémentaires minimaux ? (TSH, cortisol matin, revue complète des médicaments). Quelle stratégie initiale : restriction hydrique, arrêt ISRS/thiazidique, ± sel/urée, ± vaptan en cas sélectionné.
Sources : Spasovski G et al. European Clinical Practice Guideline on Hyponatraemia. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(Suppl 2):i1–i39. UpToDate (revue SIADH/hyponatrémie) consultable pour synthèse pratique; Liamis G et al. Drug-induced hyponatremia. Am J Kidney Dis. 2008;52(1):144-153.
4 commentaires
Très bon cas pour rappeler la logique « OsmP → ADH → rein ». Ici, hyponatrémie vraie et hypotone (OsmP 255), donc il faut expliquer pourquoi l’eau est retenue. L’urine inadaptée (OsmU 520) signe une ADH non supprimée malgré l’hypotonicité. Le Na urinaire élevé (62) et l’urée basse orientent vers une SIADH « euvolémique » plutôt qu’une hypovolémie vraie (où le rein épargne le sodium). Le timing (ISRS débuté il y a 10 jours) renforce l’imputabilité, avec le thiazidique comme cofacteur fréquent chez la personne âgée. Point pédagogique clé : l’euvolémie clinique n’exclut pas une stimulation d’ADH médicamenteuse. À discuter : prise en charge immédiate selon la sévérité neuro, arrêt sertraline/thiazide, restriction hydrique, et vigilance sur la correction trop rapide.
Raisonnement très solide. Les données pointent vers une hyponatrémie hypotone avec urine inappropriément concentrée (Uosm 520) et natriurèse élevée (UNa 62) en contexte euvolémique clinique + urée basse : tableau typique de SIADH, ici fortement suggéré par l’initiation récente de l’ISRS (sertraline, délai 1–2 semaines classique). Le thiazidique est un cofacteur majeur : il entretient la perte de Na+, diminue la capacité de dilution et augmente le risque d’hyponatrémie, pouvant mimer/majorer une SIADH. Point clé : avec OsmP 255, l’ADH devrait être supprimée ; or l’Uosm élevée signe une action ADH persistante. À compléter dans la démarche : cortisol/TSH, et décision thérapeutique guidée par la symptomatologie (confusion/chutes = hyponatrémie symptomatique) : arrêt ISRS + thiazidique, restriction hydrique, et discussion NaCl hypertonique prudent si symptômes neurologiques avérés.
Super cas pour “lire” l’ADH. Ici, Na+ bas + osmolarité plasmatique à 255 = vraie hyponatrémie hypotone : le sang est trop “dilué”. La question devient : pourquoi le rein n’élimine-t-il pas l’eau ? Réponse dans les urines : osmU 520 = urines très concentrées, donc l’ADH est active alors qu’elle devrait être freinée. Et Na urinaire 62 + urée basse + euvolémie clinique : tableau très compatible avec un SIADH. L’ISRS (sertraline) est un classique déclencheur chez la personne âgée, souvent dans les 1–2 semaines. Le thiazidique peut aggraver en empêchant la dilution urinaire. Image simple : l’ADH ferme le “robinet” d’eau du rein, donc on retient de l’eau → sodium qui chute. Priorités : arrêter cause(s), restriction hydrique, surveiller correction (trop vite = risque neuro).
Cas très compatible avec hyponatrémie hypotone inappropriée. Données clés : Na 118 avec OsmP 255 (hypotonie vraie), euvolémie clinique, urée basse (dilution/FAIBLE apport en solutés), OsmU 520 (urines non maximales → ADH effective), NaU 62 (natriurèse élevée, contre une hypovolémie vraie). Le profil quantitatif pointe vers SIADH induit par ISRS (début 10 jours, âge avancé), possiblement potentialisé par thiazidique (baisse capacité de dilution, natriurèse). Calcul utile : osmolarité efficace ≈ 2×Na + glucose ≈ 241 mOsm/kg, cohérente avec hypotonie symptomatique. La forte OsmU exclut polydipsie primaire/basse osmole. À discuter : thiazidiques peuvent mimer SIADH, mais la chronologie ISRS + paramètres (NaU élevé, urée basse, euvolémie) renforcent SIADH. Implications : arrêt ISRS/thiazide, restriction hydrique, surveillance correction (≤8 mmol/L/24 h).
Le faisceau d’arguments physiologiques est très cohérent avec une hyponatrémie hypotone par ADH « inappropriée » : OsmP 255 confirme l’hypotonie, tandis que l’Uosm à 520 signe une persistance d’action de l’ADH malgré l’hyposmolarité (urine non diluée). La natriurèse élevée (UNa 62) et l’urée basse renforcent l’idée d’une expansion hydrique relative avec inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone, compatible avec un SIADH euvolémique. Le déclencheur temporel (sertraline débutée 10 jours avant) est classique. Point clé : le thiazidique est un confondant majeur, car il peut mimer/majorer un SIADH (diminution de la dilution urinaire + pertes sodées). En pratique, il faut intégrer les deux expositions, arrêter les médicaments en cause, surveiller la correction (risque de surcorrection) et documenter TSH/cortisol pour compléter le diagnostic positif de SIADH.