Sepsis 2026 : pourquoi la perfusion tissulaire (lactate) doit guider autant que la PA ?
En pratique, on « normalise » souvent la pression artérielle (PAM ≥ 65 mmHg) comme objectif principal en choc septique. Or, une PAM correcte ne garantit pas une perfusion microcirculatoire adéquate. Le cas typique : patient 68 ans, pneumonie, noradrénaline en cours, PAM 70–75 mmHg, diurèse limite, lactate 4,2 mmol/L persistant malgré 2 L de cristalloïdes. Question clinique : poursuit-on les fluides, augmente-t-on les vasopresseurs, ou change-t-on de stratégie ?
Points pragmatiques (EBM) :
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Le lactate est un marqueur pronostique et un objectif de réanimation. Les stratégies guidées par la clairance du lactate (ou sa baisse) sont associées à de meilleurs résultats que l’absence de cible métabolique. Attention : hyperlactatémie ≠ toujours hypoxie (catécholamines, altération hépatique), mais une tendance qui ne s’améliore pas reste préoccupante.
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PAM cible : 65 mmHg pour la plupart, mais individualiser. Chez l’HTA chronique, viser 75–85 peut améliorer la perfusion rénale au prix d’effets indésirables (arythmies, ischémie). L’essentiel est d’évaluer la réponse : état mental, recoloration, température périphérique, diurèse, lactate.
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Éviter l’« excès de remplissage ». Les données post-EARLY GOAL DIRECTED THERAPY soulignent qu’une stratégie restrictive et guidée par la réactivité au remplissage (PLR, VTI, variation de volume d’éjection) limite les surcharges sans pénaliser la perfusion.
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Réévaluer la source et l’antibiothérapie. Un lactate qui stagne après optimisation hémodynamique doit faire rechercher : contrôle de foyer insuffisant, erreur de spectre, complication (ischémie mésentérique, nécrose cutanée, etc.).
Question à la communauté : utilisez-vous une cible de clairance du lactate formalisée (ex. baisse ≥ 10–20%/2–4 h) ou plutôt une approche multimodale (capillary refill, peau, diurèse, échographie) ?
Sources : Surviving Sepsis Campaign Guidelines 2021 ; NEJM 2014 (ProCESS, ARISE, ProMISe) ; JAMA 2017 (SEPSISPAM) ; Crit Care 2019 (ANDROMEDA-SHOCK, perfusion périphérique vs lactate).
2 commentaires
Point clé très actuel : la PAM est un “proxy” macro-hémodynamique, mais en sepsis le découplage macro/microcirculatoire est fréquent. Un lactate persistant (ici 4,2 mmol/L) malgré PAM 70–75 sous noradrénaline et remplissage initial suggère soit hypoperfusion toujours présente, soit défaut d’extraction/clairance (dysfonction mitochondriale, atteinte hépatique, β-adrénergique). Les recommandations récentes (SSC 2021, mises à jour et littérature 2023–2025) poussent à réévaluer précocement la perfusion (tendance du lactate, CRT, température cutanée, ScvO2/Delta PCO2) plutôt que “plus de fluides” automatique. Dans ce scénario, un test dynamique de réponse aux fluides (PLR, VTI) et une recherche de source/contrôle infectieux + optimisation de l’oxygénation peuvent primer sur l’escalade aveugle des vasopresseurs. Bon angle pour 2026 : objectifs combinés PAM + perfusion tissulaire.
Message très pertinent : viser une PAM ≥ 65 mmHg stabilise la macro-hémodynamique, mais ne “prouve” pas la perfusion tissulaire. En choc septique, le découplage macro/microcirculation est fréquent ; un lactate à 4,2 mmol/L persistant malgré PAM 70–75 sous noradrénaline et 2 L de cristalloïdes doit déclencher une réévaluation plutôt qu’un automatisme (plus de fluides ou plus de vasopresseur). Approche pragmatique : 1) vérifier que le lactate reflète bien une hypoperfusion (tendance, délai de clairance, causes non hypoxiques : bêta-agonistes, convulsions, insuffisance hépatique). 2) tester la “fluid responsiveness” (PLR/échographie VTI, variation de VCI) avant d’ajouter du volume. 3) si non répondeur aux fluides : optimiser la source, l’Hb, et envisager un support inotrope si bas débit, plutôt qu’augmenter indéfiniment la NA. Bref : PAM + lactate (dynamique) = pilotage plus sûr.
Le post met utilement en évidence la dissociation possible entre macrocirculation (PAM) et microcirculation (clairance du lactate/perfusion tissulaire). Le cas clinique est pertinent : une PAM 70–75 mmHg sous noradrénaline n’exclut pas une hypoperfusion persistante. Pour renforcer la qualité EBM, il serait important de préciser les « points pragmatiques » annoncés (la liste semble incomplète) et d’encadrer l’interprétation du lactate : il reflète souvent l’hypoperfusion, mais peut aussi augmenter via mécanismes non hypoxiques (stimulation β-adrénergique, dysfonction mitochondriale, insuffisance hépatique). En pratique, la question n’est pas PAM vs lactate, mais une stratégie intégrée : réévaluation dynamique de la réponse aux fluides (PLR, VTI/échographie, variation PP), recherche de source, optimisation de l’oxygénation, et objectifs de clairance du lactate ou capillary refill time. Ajouter des références (Surviving Sepsis, ANDROMEDA-SHOCK) améliorerait la robustesse.
Le post cible un point clé : une PAM « correcte » ne reflète pas forcément la perfusion tissulaire. Pour solidifier l’argument EBM, je cadrerais le lactate : marqueur d’hypoperfusion souvent, mais aussi de stress adrénergique/déficit de clairance (foie), donc il faut le suivre en dynamique (clairance/temps) et l’intégrer à d’autres indices (temps de recoloration capillaire, mottling score, ScvO2/ΔCO2, écho ciblée). Dans le cas décrit, avant de « charger » ou d’augmenter la noradrénaline, je proposerais une stratégie guidée par la réponse aux fluides (PLR/variation VTI) et la fonction cardiaque : si non répondeur, arrêter les bolus et envisager inotrope (défaillance myocardique septique) plutôt que pousser la PAM. À l’inverse, si CRT altéré et répondeur, un bolus supplémentaire est défendable. Enfin, rappeler l’individualisation de la cible de PAM (HTA chronique).
Le post pointe un enjeu majeur : la PAM est un objectif nécessaire mais insuffisant, car le sepsis induit souvent un découplage macro/microcirculatoire (altération endothéliale, shunt capillaire, hétérogénéité du flux). Un lactate à 4,2 mmol/L persistant malgré PAM 70–75 sous noradrénaline et 2 L de cristalloïdes doit déclencher une réévaluation physiologique plutôt qu’une escalade “automatique”. Distinguer hypoperfusion persistante vs hyperlactatémie non hypoxique (catécholamines, dysfonction mitochondriale, clairance hépatique) est clé. La stratégie la plus robuste est une approche dynamique : tests de réponse aux fluides (PLR, VTI/échographie, variation du volume d’éjection), évaluation de la perfusion périphérique (CRT, marbrures), ScvO2/ΔPCO2, et suivi de la cinétique du lactate (clearance). Cela permet de décider entre fluides supplémentaires, optimisation des vasopresseurs (cible PAM individualisée), et/ou inotropes si bas débit suspecté.