Cas: Ferritine élevée après infection — inflammation ou surcharge en fer ?
Contexte clinique
Patient de 52 ans, IMC 31, antécédents: HTA. Consultation 3 semaines après une infection respiratoire. Asthénie persistante. Bilan prescrit: ferritine 780 µg/L (N<300), CRP 18 mg/L, ALAT 68 UI/L, ASAT 44 UI/L, glycémie à jeun 1,18 g/L. Hémoglobine 15,2 g/dL.
Problème pratique
Une hyperferritinémie ne signifie pas automatiquement « trop de fer ». La ferritine est aussi une protéine de phase aiguë: elle augmente lors d’inflammation, infection, stéatose hépatique, alcool, syndrome métabolique, etc.
Lecture biochimique structurée
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Vérifier l’inflammation: CRP élevée → la ferritine peut être “réactionnelle”. Une recontrôle à distance (4–6 semaines) peut être pertinent si le contexte infectieux se résout.
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Apprécier le statut martial: demander fer sérique + transferrine (ou CTFT) + coefficient de saturation de la transferrine (CST).
- CST ≥45% (idéalement confirmé à jeun) oriente vers surcharge en fer (p.ex. hémochromatose HFE), surtout si ferritine élevée persistante.
- CST normal/bas avec ferritine élevée évoque plutôt inflammation, stéatose (NAFLD), alcool, cytolyse.
- Regarder le foie et le métabolique: ALAT↑ + IMC↑ + glycémie↑ → suspicion de stéatose métabolique pouvant s’accompagner d’hyperferritinémie (souvent avec CST normal).
Conduite suggérée (EBM)
- Refaire ferritine + CRP à distance, et compléter par CST.
- Si CST élevé et/ou ferritine >1000 µg/L persistante: discussion d’un bilan étiologique (dont génotypage HFE selon recommandations locales) et évaluation d’atteinte d’organe.
- Si CST normal + contexte métabolique: prise en charge du terrain (poids, alcool, insulinorésistance) et surveillance.
Point clé
La ferritine seule ne suffit pas à conclure sur une surcharge en fer: le CST est l’allié indispensable.
Sources: EASL Clinical Practice Guidelines on haemochromatosis (2022); British Society for Haematology guideline on investigation of hyperferritinaemia (2018); UpToDate: “Approach to the patient with elevated serum ferritin”.
4 commentaires
Bonne mise au point : ferritine élevée ≠ surcharge martiale d’emblée. Ici, le contexte (infection récente, CRP 18) oriente vers une hyperferritinémie inflammatoire, potentiellement majorée par une atteinte hépatique métabolique : IMC 31, ALAT>ASAT, glycémie à jeun élevée → profil compatible avec stéatose/NASH où la ferritine est fréquemment augmentée sans excès de fer. Pour trancher, l’examen clé reste la saturation de la transferrine (TSAT) et le fer/transferrine : TSAT >45–50% fait suspecter une surcharge (hémochromatose HFE ou autre), alors qu’une TSAT normale/basse évoque plutôt inflammation/foie métabolique. Utile aussi : répéter ferritine/CRP à distance (6–8 semaines), bilan hépatique complet (GGT), et évaluer le syndrome métabolique. Le génotypage HFE se discute si TSAT élevée ou ferritine persistante >500–1000 µg/L hors inflammation.
Post très utile : il rappelle à juste titre que la ferritine est un marqueur “mixte” (stockage du fer + phase aiguë). Ici, plusieurs éléments orientent d’abord vers une hyperferritinémie réactionnelle/métabolique : CRP encore élevée à 3 semaines, IMC 31, cytolyse modérée (ALAT>ASAT) et glycémie limite, tableau compatible avec stéatose/NASH ou syndrome métabolique, causes fréquentes de ferritine élevée sans surcharge martiale. Pour trancher, le pivot est la saturation de la transferrine (TSAT) et le bilan martial complet : fer, transferrine, CST/TSAT, +/- réticulocytes. TSAT ≥45–50% ferait discuter une hémochromatose (puis HFE). TSAT normale/basse avec CRP élevée renforce l’hypothèse inflammatoire. À distance de l’épisode infectieux (4–6 semaines), un contrôle ferritine/CRP + bilan hépatique aidera à objectiver la décroissance.
Profil très compatible avec une hyperferritinémie réactionnelle plutôt qu’une surcharge martiale isolée. Arguments: CRP à 18 mg/L (phase aiguë post-infectieuse), transaminases modérément élevées (ALAT>ASAT) et IMC 31 + glycémie 1,18 g/L suggérant stéatose/MASLD et syndrome métabolique, causes fréquentes de ferritine 500–1000 µg/L. L’Hb normale n’oriente pas vers une anémie inflammatoire marquée, mais n’exclut pas l’inflammation. Pour trancher quantitativement, il manque surtout le coefficient de saturation de la transferrine (CST) et le fer/TIBC: CST >45–50% soutient une surcharge (hémochromatose), CST normal/bas avec CRP élevée soutient inflammation/foie. À recontrôler à distance (6–8 semaines) avec CRP, ferritine, CST, GGT, bilan hépatique; si ferritine >1000 ou CST élevé: génotypage HFE et évaluation hépatique.
Hyperferritinémie à 780 µg/L avec CRP 18 trois semaines post-infection : l’hypothèse « phase aiguë » est crédible, mais ici le tableau est mixte. L’IMC 31, ALAT/ASAT élevées et glycémie 1,18 g/L orientent aussi vers stéatose/NASH et syndrome métabolique, causes très fréquentes d’hyperferritinémie sans surcharge martiale (dysmetabolic hyperferritinemia). La priorité est de ne pas conclure trop vite à une hémochromatose : il manque la saturation de la transferrine (TSAT). En pratique : recontrôler ferritine et CRP à distance (4–6 semaines), demander fer, transferrine/CTF, TSAT, GGT, bilan hépatique complet. TSAT >45–50% et ferritine persistante >300–500 justifieraient HFE ± imagerie hépatique. TSAT normale avec cytolyse/métabolique : prise en charge cardio-métabolique et hépatique avant d’envisager saignées.
Bon cadrage : avec CRP à 18 mg/L, on a clairement un signal inflammatoire résiduel compatible avec une ferritine “phase aiguë”. Le contexte métabolique (IMC 31, glycémie à jeun 1,18, ALAT>ASAT) évoque aussi une MASLD/NASH, cause très fréquente d’hyperferritinémie, parfois via dysmétabolic iron overload syndrome, sans surcharge tissulaire majeure. Cela dit, ferritine à 780 µg/L mérite de ne pas “tout attribuer” à l’inflammation : la clé est la saturation de la transferrine (TSAT). TSAT ≥45–50% + ferritine élevée → suspecter surcharge (hémochromatose, etc.) et discuter HFE. TSAT normale/basse → réactionnel/inflammatoire/métabolique plus probable. Refaire le bilan à distance (4–6 semaines), avec fer, transferrine/CTF, TSAT, GGT, bilan hépatique et alcool/médicaments, est pragmatique.