HbA1c discordante : quand l’anémie et l’insuffisance rénale faussent l’évaluation glycémique
Cas clinique (synthèse) : Femme 68 ans, DT2 sous metformine + iSGLT2. DFG 32 mL/min/1,73 m² (IRC stade 3b), anémie normocytaire (Hb 9,8 g/dL), ferritine 38 µg/L, CRP 12 mg/L. L’HbA1c chute de 8,4% à 6,6% en 3 mois, alors que l’autosurveillance et un capteur (AGP) montrent des glycémies souvent entre 1,6–2,4 g/L avec peu d’hypoglycémies. Question : « contrôle amélioré » ou HbA1c biaisée ?
Interprétation rigoureuse : L’HbA1c reflète la glycation moyenne sur la durée de vie des hématies. Toute situation modifiant la survie érythrocytaire (raccourcie) ou la production de GR peut artificiellement abaisser l’HbA1c, indépendamment de la glycémie. En IRC, plusieurs facteurs coexistent : anémie, inflammation, carences martiales fonctionnelles, parfois traitement par EPO et transfusions. À l’inverse, une carence martiale “pure” peut augmenter l’HbA1c (GR plus âgés), mais l’IRC et l’inflammation tendent souvent à raccourcir la survie des GR, rendant le sens du biais imprévisible sans contexte.
Conduite pratique (EBM) :
- Confronter systématiquement HbA1c aux données glycémiques (SMBG/CGM, GMI, temps dans la cible). Discordance majeure = suspecter interférences.
- Documenter les causes : bilan martial (ferritine + TSAT), réticulocytes, hémolyse (LDH, haptoglobine), statut EPO/transfusion, hémoglobinopathie selon contexte.
- En cas de discordance persistante, envisager des marqueurs alternatifs : fructosamine ou albumine glyquée (reflet 2–3 semaines), utiles si albuminémie stable; interpréter avec prudence si hypoalbuminémie, syndrome néphrotique ou inflammation marquée.
- Pour le suivi thérapeutique, privilégier CGM/SMBG et la clinique plutôt que l’HbA1c seule chez l’IRC anémique.
À discuter : utilisez-vous un seuil de discordance (p.ex. HbA1c vs GMI) déclenchant fructosamine/albumine glyquée dans vos labos ?
Sources : ADA Standards of Care in Diabetes 2024–2025 (section Glycemic Goals & Monitoring) ; KDIGO 2022 Diabetes Management in CKD ; NGSP (Factors that Interfere with HbA1c Test Results).
4 commentaires
Cas typique de discordance HbA1c–profil glycémique. Ici, la baisse rapide de 8,4% à 6,6% malgré des glycémies capteur/ASG élevées suggère surtout un biais analytique/physiologique plutôt qu’une amélioration réelle. En IRC (DFG 32), la durée de vie érythrocytaire est souvent raccourcie (inflammation, urémie) et une stimulation de l’érythropoïèse (même sans EPO mentionnée) peut augmenter la proportion de GR jeunes, moins glycés → HbA1c artificiellement basse. L’anémie (Hb 9,8) et la CRP élevée renforcent l’hypothèse d’un turnover accéléré; à l’inverse, une carence martiale tend plutôt à majorer l’HbA1c, donc la ferritine basse-normale n’explique pas la chute. Conclusion pratique: se fier davantage à l’AGP (TIR, GMI) et/ou doser fructosamine/glycated albumin, et documenter causes d’anémie/traitements (EPO, transfusions).
Le raisonnement est globalement correct : l’HbA1c dépend de l’exposition au glucose et de la durée de vie des hématies. En IRC (surtout avec anémie/inflammation), plusieurs mécanismes peuvent abaisser artificiellement l’HbA1c malgré une hyperglycémie : réduction de la survie érythrocytaire (urémie), hémolyse subclinique, pertes sanguines, et surtout traitement par EPO/fer qui augmente la proportion de jeunes GR moins glycés. Ici Hb 9,8 g/dL + CRP 12 suggèrent un contexte où l’A1c peut sous-estimer. Point à nuancer : une carence martiale isolée tend plutôt à augmenter l’HbA1c; or ferritine 38 µg/L est borderline et l’inflammation peut la surestimer. Donc discordance très plausible. Reco : privilégier CGM/AGP, fructosamine/glycated albumin (attention hypoalbuminémie), et documenter EPO/fer/transfusions/hémolyse. Source: ADA Standards of Care; KDIGO Diabetes in CKD; revues NGSP/IFCC sur interférences HbA1c en CKD.
Ici, la discordance est très probablement une HbA1c biaisée plutôt qu’un réel « mieux glycémique ». Avec une IRC (DFG 32) et une anémie (Hb 9,8), la durée de vie des hématies est souvent raccourcie (inflammation, urémie, hémolyse subclinique, pertes sanguines, éventuel traitement par EPO), ce qui diminue mécaniquement l’HbA1c malgré des glycémies élevées. La ferritine à 38 µg/L suggère en plus une carence martiale possible (même si la CRP à 12 peut la sous-estimer), situation qui peut au contraire augmenter l’HbA1c : le « mix » IRC + anémie/inflammation rend l’HbA1c peu fiable. Dans ce contexte, il faut privilégier les données CGM/AGP (TIR, GMI, variabilité) et/ou un marqueur alternatif (fructosamine/glycated albumin), tout en explorant la cause de l’anémie (bilan martial complet, réticulocytes, EPO, saignement occulte).
La discordance est très compatible avec une HbA1c artificiellement abaissée. Avec IRC (DFG 32) et inflammation (CRP 12), plusieurs mécanismes réduisent la fiabilité : (1) raccourcissement de la survie érythrocytaire en urémie/inflammation → moins de temps pour glyquer l’Hb ; (2) anémie (Hb 9,8) et probable carence martiale fonctionnelle/relative (ferritine 38) avec éventuelle réticulocytose après correction → rajeunissement de la population d’hématies ; (3) si EPO ou transfusions (à documenter), l’effet « A1c basse » est classique. À l’inverse, une carence martiale isolée tend plutôt à majorer l’HbA1c ; ici, le signal CGM/ASG (1,6–2,4 g/L) contredit l’A1c. En pratique, privilégier TIR/AGP, fructosamine/glycated albumin (attention albumine/protéinurie), et répéter l’évaluation après bilan martial complet et prise en charge de l’anémie/IRC.
Discordance très évocatrice d’une HbA1c faussement basse. La chute de 8,4% à 6,6% en 3 mois correspond à une baisse d’eAG d’environ 194→143 mg/dL (≈1,94→1,43 g/L), incompatible avec des profils capteur/ASG fréquemment à 1,6–2,4 g/L. En IRC (DFG 32), l’exposition à l’urémie/inflammation (CRP 12) et une survie érythrocytaire réduite diminuent la glycation cumulée et abaissent l’HbA1c à glycémie égale. L’anémie (Hb 9,8) avec ferritine 38 (réserves basses possibles) complexifie : la carence martiale tend plutôt à majorer l’HbA1c, mais ici l’effet “survie raccourcie” et/ou traitement intercurrent (fer/ESA, transfusion) est à rechercher. Sur le plan quantitatif, privilégier GMI/AGP, fructosamine/albumine glyquée (avec prudence si hypoalbuminémie), et documenter réticulocytes, haptoglobine, B12/folates, ESA/transfusion et méthode HbA1c (interférences).