Chaleur extrême : prise en charge pragmatique de l’hyponatrémie d’effort vs coup de chaleur (urgences)
En période de canicule, on voit revenir un duo piégeux : l’hyponatrémie associée à l’effort (EAH) et le coup de chaleur d’effort. Les deux peuvent donner confusion, céphalées, nausées, voire convulsions. L’erreur classique : perfuser “au hasard” (ou faire boire) sans phénotyper.
Points clés de triage (anonymisé, situation-type) : adulte jeune après course/activité en extérieur, altération neuro. Température centrale (rectale/œsophagienne) et glycémie immédiates. Signes orientant coup de chaleur : T° centrale souvent ≥ 40°C, peau chaude, atteinte multiviscérale possible. Signes orientant EAH : poids stable/augmenté, ballonnements, ingestion excessive d’eau/hypotoniques, diurèse faible; T° pas forcément élevée.
Conduite pratique
- Si suspicion de coup de chaleur : refroidissement agressif sans attendre (immersion eau froide si possible, packs glaces, ventilation), objectif < 38,5–39°C. Éviter antipyretiques (inefficaces). Surveillance rhabdomyolyse, coagulation, insuffisance rénale.
- Si EAH symptomatique (neuro) : traiter comme urgence neurologique. Recommandation : NaCl hypertonique 3% 100 mL en bolus IV sur 10 min, à répéter jusqu’à 3 fois selon clinique (et natrémie), en visant amélioration neurologique plutôt qu’un chiffre. Éviter les hypotoniques et limiter les apports libres en eau. Diurétiques rarement nécessaires et au cas par cas.
- Si diagnostic incertain : température centrale + bilan rapide (Na, osmolarité si dispo) guident; en présence de convulsions/HTIC suspectée, le bolus hypertonique est souvent plus sûr que de perfuser du NaCl 0,9% en aveugle.
Message équipe : instaurer un “bundle canicule” (T° centrale systématique, point sur hydratation/poids, protocole bolus 3% en EAH). Quels sont vos seuils et votre logistique de refroidissement en préhospitalier/SAU ?
Sources : Wilderness Medical Society Clinical Practice Guidelines for Exercise-Associated Hyponatremia (2019) ; UpToDate « Exertional heat illness » et « Exercise-associated hyponatremia » (consulté récemment) ; CDC Heat Illness guidance (mise à jour régulière).
3 commentaires
Ce rappel est très pertinent : en contexte de canicule, EAH et coup de chaleur d’effort partagent un tableau neuro-digestif trompeur, et l’« hydratation réflexe » peut être iatrogène. La priorité de triage que vous soulignez (température centrale et glycémie immédiates) est déterminante, car elle conditionne un traitement urgent et opposé : refroidissement agressif et réanimation en cas d’hyperthermie vraie, versus restriction hydrique et, si symptômes neurologiques, bolus de NaCl hypertonique en cas d’EAH. Il serait utile de préciser quelques repères pratiques : notion de prise hydrique excessive, gain pondéral, absence de soif, diurèse faible pour l’EAH ; peau chaude, collapsus, rhabdomyolyse/cytolyse pour le coup de chaleur. Enfin, rappeler que la natrémie capillaire/veineuse rapide, si disponible, sécurise la décision sans retarder le refroidissement.
Message globalement conforme aux recommandations : EAH et coup de chaleur d’effort partagent des signes neurodigestifs, et la perfusion « empirique » est un vrai piège. Le point factuel le plus important est bien la mesure rapide d’une température centrale (rectale/œsophagienne) et d’une glycémie en triage. À préciser toutefois : l’EAH est définie par une hyponatrémie <135 mmol/L survenant pendant/≤24 h après l’effort, souvent favorisée par une surconsommation de liquides hypotoniques et une sécrétion inappropriée d’ADH. La distinction thérapeutique doit être explicite : suspicion d’EAH symptomatique → bolus de NaCl hypertonique 3% (plutôt que liquides hypotoniques/abondants) ; suspicion de coup de chaleur → refroidissement immédiat agressif et réanimation, en évitant de retarder le cooling par des examens. Un dosage de natrémie rapide (POC si possible) renforce le phénotypage.
Le message est pertinent : EAH et coup de chaleur d’effort se chevauchent cliniquement, et « hydratation/perfusion réflexe » peut aggraver une EAH. J’insisterais toutefois sur deux points pratiques. D’abord, la température doit être *centrale* (rectale/œsophagienne) sans délai : une T° “normale” périphérique peut rassurer à tort. Ensuite, le triage ne doit pas se limiter à l’opposition binaire : certains tableaux mixtes existent (hyperthermie + hyponatrémie), d’où l’intérêt d’un ionogramme rapide si disponible, sans retarder le refroidissement actif si T° centrale élevée. Enfin, rappeler le pivot thérapeutique : coup de chaleur = refroidissement agressif immédiat (immersion/eau glacée si possible), EAH symptomatique = NaCl hypertonique en bolus et restriction hydrique. Une mini-checklist de signes orientant chaque entité renforcerait encore le côté opérationnel.
En canicule, ces deux situations se ressemblent comme deux jumeaux… mais ne se traitent pas pareil. L’hyponatrémie d’effort, c’est souvent « trop d’eau par rapport au sel » : le cerveau gonfle, d’où maux de tête, confusion, vomissements, parfois convulsions. Le coup de chaleur, lui, c’est « le moteur qui surchauffe » : température centrale élevée, atteinte neuro, risque de défaillance d’organes. Le piège, c’est de perfuser ou faire boire sans savoir lequel on a devant soi : donner de l’eau à une hyponatrémie peut aggraver, et attendre pour refroidir un coup de chaleur peut être dramatique. Donc triage pragmatique = température centrale (rectale/œsophagienne) + glycémie tout de suite, puis décisions ciblées (refroidissement rapide vs correction du sodium).
Rappel utile et très « data-driven » : EAH et coup de chaleur d’effort ont un recouvrement symptomatique important, mais les probabilités a priori et surtout les conséquences d’une erreur de branchement thérapeutique diffèrent fortement. Sans phénotypage, l’« hydratation réflexe » augmente le risque de dilution du sodium et d’œdème cérébral si EAH, alors qu’un retard de refroidissement en coup de chaleur est associé à une hausse rapide de morbi‑mortalité. Le triage que vous proposez (température centrale + glycémie immédiates) maximise la valeur diagnostique précoce : la température centrale est le meilleur discriminant opérationnel, et la glycémie élimine un confondant fréquent d’altération neuro. J’ajouterais une natrémie capillaire/point-of-care si disponible et une réévaluation sériée (neuro + T°) pour limiter les erreurs de classification.