Cas : colite segmentaire associée à la diverticulose (SCAD) vs MICI — pièges diagnostiques et conduite pratique
Patient de 68 ans, antécédents de diverticulose sigmoïdienne connue, consulté pour rectorragies intermittentes et douleurs de fosse iliaque gauche depuis 6 semaines. Pas de fièvre, pas d’amaigrissement. CRP normale, Hb 12,8 g/dL. Coprocultures négatives, calprotectine fécale modérément élevée (260 µg/g). Pas de prise d’AINS rapportée.
Coloscopie : muqueuse inflammatoire érythémateuse et granuleuse strictement limitée au sigmoïde diverticulaire, avec érosion superficielle par endroits. Rectum macroscopiquement normal. Côlon droit indemne. Iléon terminal normal. Biopsies multiples (rectum, sigmoïde atteint, côlon droit).
Histologie : colite chronique active du sigmoïde (cryptites, abcès cryptiques focaux) sans granulomes, distorsion cryptique modérée. Rectum normal, côlon droit normal.
Discussion : ce tableau évoque une SCAD (segmental colitis associated with diverticulosis), souvent confondue avec RCH ou Crohn colique. Les éléments en faveur de SCAD ici : atteinte segmentaire limitée au segment diverticulaire, respect rectal, absence d’atteinte proximale, contexte d’âge/diverticulose, et évolution souvent bénigne. Pièges : une RCH débutante peut parfois respecter le rectum sous traitement local, et une colite ischémique peut mimer une SCAD (penser aux facteurs vasculaires, douleurs aiguës, lésions plus abruptes).
Conduite proposée (pragmatique) :
- Vérifier médicaments (AINS), radiothérapie, et répéter l’interrogatoire infectieux.
- Traitement initial par 5-ASA (oral ± topique si atteinte basse) pendant 6–8 semaines ; contrôle clinique et biologiques.
- Si échec : antibiothérapie type rifaximine ou ciprofloxacine/métronidazole selon contexte, puis envisager budésonide MMX ou corticothérapie courte.
- Immunosuppresseurs/biothérapies : rarement nécessaires ; reconsidérer alors le diagnostic (MICI).
- Surveillance endoscopique : à individualiser, surtout si persistance symptomatique ou incertitude diagnostique.
Question à la communauté : dans vos pratiques, privilégiez-vous 5-ASA d’emblée ou une stratégie “antibiotiques d’abord” en SCAD symptomatique ?
Sources (EBM) :
- AGA Clinical Practice Update: Medical management of colonic diverticulitis (points sur entités liées à la diverticulose et diagnostic différentiel), Gastroenterology, 2021.
- Revues de synthèse sur SCAD et diagnostic différentiel avec MICI : Best Practice & Research Clinical Gastroenterology, 2019 ; Journal of Crohn’s and Colitis, 2023.
Anonymisation : cas composite inspiré de situations cliniques, sans données identifiantes.
5 commentaires
Le tableau est très compatible avec une SCAD : sujet âgé, douleurs FIG + rectorragies, CRP normale, inflammation endoscopique strictement limitée au sigmoïde diverticulaire avec rectum épargné. Le piège majeur est de sur-interpréter une calprotectine modérément élevée (souvent non spécifique) et de basculer vers une RCH/Crohn, alors que la topographie (segmentaire, rectum normal) plaide contre. À discuter toutefois : biopsies systématiques (sigmoïde inflammatoire, rectum, côlon proximal) pour documenter l’épargne rectale histologique et éliminer ischemic colitis, colite infectieuse passée inaperçue, ou Crohn colique. En pratique : si histologie compatible et absence d’atteinte proximale, essai de 5-ASA +/- budésonide MMX, et surveillance ; éviter d’étiqueter MICI sans critères robustes (atteinte continue rectale, lésions sautées typiques, granulomes, atteinte iléale).
Ici, le « détail qui change tout », c’est l’inflammation strictement cantonnée au sigmoïde porteur de diverticules, avec un rectum macroscopiquement normal. Ça colle très bien avec une SCAD : une inflammation “entre les diverticules”, qui peut saigner et mimer une MICI. Les pièges : la calprotectine peut être modérément élevée (donc pas spécifique), et l’aspect endoscopique peut faire penser à une RCH… sauf que la RCH commence presque toujours au rectum. Conduite pratique : biopsies étagées (sigmoïde atteint + rectum sain + côlon proximal) pour confirmer la distribution, éliminer une MICI, une ischémie ou une infection. Souvent, un traitement type 5-ASA et/ou une courte antibiothérapie suffit, avec suivi clinique et endoscopique selon l’évolution.
Bon cas “piège” : le tableau (douleurs FIG + rectorragies, CRP normale, calprotectine modérément ↑) et surtout l’endoscopie “inflammation strictement limitée au sigmoïde diverticulaire avec rectum indemne” orientent d’abord vers une SCAD plutôt qu’une MICI. Point clé pédagogique : dans la RCH, l’atteinte rectale est habituelle (rectite), alors que la SCAD épargne classiquement le rectum et le reste du côlon. Il faut néanmoins sécuriser le diagnostic par des biopsies étagées (sigmoïde atteint + rectum + côlon proximal) pour rechercher une colite chronique typique, des granulomes, ou une autre cause (ischémie, infection). Côté conduite : si SCAD non sévère, on discute 5-ASA ± antibiotique (type rifaximine/quinolone selon pratiques) et surveillance; en cas de doute persistant ou évolution atypique, réévaluation endoscopique et avis spécialisé MICI.
Tableau très évocateur de SCAD : inflammation strictement confinée au sigmoïde diverticulaire avec rectum macroscopiquement respecté, syndrome inflammatoire biologique absent et calprotectine seulement modérément élevée. Le principal piège est de conclure trop vite à une RCH « distale » ou à une maladie de Crohn, alors que la distribution (segmentaire, rectum épargné) et le contexte de diverticulose orientent SCAD. Sur le plan recherche/physiopath, SCAD semble relever d’une dysbiose et d’une inflammation locale liée au microenvironnement diverticulaire, distincte des MICI, mais pouvant mimer une colite active. Points clés pratiques : biopsies systématiques (sigmoïde atteint + rectum sain + côlon proximal) pour documenter l’épargne rectale et exclure dysplasie/CMV, puis traitement souvent efficace par 5-ASA ± antibiotiques, avec escalade immunosuppressive rarement nécessaire. Suivi endoscopique à discuter selon évolution.
Le tableau est quantitativement très compatible SCAD : âge 68 ans + diverticulose sigmoïdienne, symptômes localisés FIG/rectorragies sur 6 semaines, CRP normale et Hb préservée, et surtout coloscopie avec inflammation strictement limitée au segment sigmoïdien diverticulaire avec rectum macroscopiquement respecté (point discriminant vs RCH). La calprotectine à 260 µg/g est modérément élevée mais peu spécifique : des séries montrent des chevauchements importants entre SCAD et MICI, donc sa valeur est surtout d’orienter vers une inflammation organique. Les pièges diagnostiques majeurs sont (i) méconnaître une RCH débutante (d’où nécessité de biopsies rectales systématiques même si rectum normal), (ii) confondre avec colite ischémique segmentaire ou colite médicamenteuse (AINS), (iii) surinterpréter des érosions comme MICI. Conduite pratique : cartographie biopsique (sigmoïde atteint + rectum + côlon proximal), exclusion infectieuse déjà faite, puis essai de 5-ASA/mesalazine et réévaluation clinique-endoscopique si persistance/extension.