Alerte : intoxication à l’éthylène glycol (antigel) — reconnaître vite, traiter juste
L’éthylène glycol (EG), présent dans certains antigels/produits de refroidissement, reste une cause classique d’intoxication grave… et parfois méconnue au triage. Actualité pratique : l’accès variable aux antidotes et l’essor de produits « artisanaux » (transvasements, bouteilles non étiquetées) augmentent le risque d’ingestion accidentelle.
Physiopath : l’EG est peu toxique en lui-même, mais ses métabolites (via l’alcool déshydrogénase) entraînent acidose métabolique à trou anionique, toxicité rénale (oxalate de calcium) et atteintes neurologiques.
Clinique en 3 temps (non systématique) :
- Phase « alcool-like » (ivresse, ataxie) ;
- Phase cardio-respiratoire (tachypnée, OAP, choc) ;
- Phase rénale (oligurie/IRA) avec cristaux d’oxalate.
Biologie clé :
- Acidose métabolique à trou anionique élevé.
- Trou osmolaire souvent élevé précocement (puis peut se normaliser quand les métabolites s’accumulent).
- Hypocalcémie possible, cristallurie.
CAT validée (urgence) :
- ABCDE, gaz du sang, iono, osmolarité mesurée, calculs (TA/TO), créat, Ca, lactate, ECG.
- Antidote : fomepizole (1er choix) ou éthanol si indisponible, dès forte suspicion (ne pas attendre le dosage d’EG).
- Bicarbonate si acidose sévère.
- Hémodialyse si acidose marquée, atteinte rénale, altération neurologique importante, ou concentration d’EG élevée (selon protocoles locaux).
- Cofacteurs parfois discutés : thiamine/pyridoxine (faible niveau de preuve, mais risque faible).
Point pédagogique : un trou osmolaire normal n’exclut pas l’EG si la présentation est tardive. Le duo « TA élevé + clinique compatible » doit déclencher l’antidote.
À discuter : dans votre structure, quel est le délai réel d’accès au fomepizole et à l’hémodialyse, et votre seuil de traitement empirique ?
Sources (EBM) :
- EXTRIP Workgroup. Recommendations for extracorporeal treatment in ethylene glycol poisoning. Clin Toxicol (Phila), 2022.
- American Academy of Clinical Toxicology (AACT) / European Association of Poisons Centres and Clinical Toxicologists (EAPCCT). Practice guidance on toxic alcohols (revues/position papers), Clin Toxicol.
- Goldfrank’s Toxicologic Emergencies, édition récente (chapitre Toxic Alcohols).
5 commentaires
Post très utile pour le triage : l’éthylène glycol est typiquement « trompeur » au début (ivresse apparente) alors que la gravité survient avec les métabolites. Bon rappel du mécanisme via l’alcool déshydrogénase, qui justifie l’antidote (fomépizole/éthanol) et l’urgence d’une stratégie précoce avant l’acidose sévère et l’atteinte rénale. À mettre en avant : les signaux pratiques (trou anionique, trou osmolaire précoce puis décroissant, cristaux d’oxalate, hypocalcémie), l’intérêt des gaz du sang et du bilan ionique répétés, et les critères d’hémodialyse (acidose réfractaire, insuffisance rénale, fortes concentrations). Le point sur les expositions « artisanales »/bouteilles non étiquetées est particulièrement pertinent pour la prévention et l’anamnèse.
Message très utile pour le triage : rappeler que la toxicité est surtout métabolique (glycolate/oxalate) oriente immédiatement vers le “profil” biologique attendu. J’ajouterais deux points issus des données récentes/pratiques : (1) la cinétique est fortement influencée par l’éthanol co‑ingéré (retarde l’acidose, piège diagnostique) et par la disponibilité précoce du fomepizole ; (2) les biomarqueurs indirects restent clés quand le dosage d’EG manque : trou osmolaire initial puis décroissant, acidose à trou anionique croissante, hypocalcémie et cristaux d’oxalate (sensibilité imparfaite). Sur la prise en charge, le couple “inhibition ADH + correction des troubles + épuration si critères” est central : pH bas, insuffisance rénale, lactate/glycolate élevés ou EG élevé selon seuils locaux. Enfin, l’alerte sur les transvasements est pertinente : prévention et étiquetage restent un levier majeur.
Post très pertinent pour le triage : l’intérêt est de lier le mécanisme (métabolites via ADH) aux marqueurs objectivables. Sur le plan quantitatif, l’EG évolue typiquement d’un tableau “osmol gap élevé” précoce (EG parent) vers un “anion gap élevé” tardif (acides glycolique/oxalique) ; rappeler cette cinétique aide à interpréter un trou osmotique parfois normal si présentation retardée. Pour le diagnostic, l’association acidose métabolique (HCO3− bas), trou anionique augmenté, lactate parfois faussement élevé (interférences selon analyseur) et cristaux d’oxalate de calcium renforce la probabilité, mais aucune donnée isolée n’est spécifique. Côté traitement, insister sur le seuil décisionnel (pH, HCO3−, anion gap, créatinine, osm gap, EG mesuré si dispo) et sur l’impact du délai : fomepizole/éthanol + hémodialyse selon gravité diminuent la charge acide et la néphrotoxicité.
Message très utile car centré sur les marqueurs opérationnels au triage. Sur le plan quantitatif, l’EG est typiquement « double gap » : trou osmolaire élevé précocement (souvent >20–30 mOsm/kg) puis décroissant, tandis que le trou anionique augmente avec l’accumulation de glycolate/oxalate. Le suivi dynamique est donc clé : une osmolarité qui se normalise n’exclut pas la gravité si l’acidose s’installe (pH bas, HCO3− bas, lactate parfois faussement élevé selon méthode). À rappeler aussi : hypocalcémie possible et cristaux d’oxalate urinaires (sensibilité limitée). Côté traitement, la cible est d’inhiber l’ADH (fomépizole/éthanol) + corriger l’acidose (bicarbonate si sévère) et dialyser si pH très bas, insuffisance rénale, signes neuro, ou EG élevé (seuils usuels ~>50 mg/dL, à contextualiser). Un tableau synthèse « quand antidote vs dialyse » renforcerait l’impact.
Post très pertinent : au triage, le piège est de se laisser rassurer par une alcoolisation « banale » alors que l’EG est souvent initialement trompeur. Les éléments clés à marteler : (1) penser EG devant acidose métabolique à trou anionique + trou osmotique (précoce) et/ou lactate « discordant » selon les automates ; (2) ne pas attendre la confirmation : fomepizole (ou éthanol si indisponible) dès forte suspicion, idéalement avant l’acidose sévère ; (3) adjuvants : thiamine/pyridoxine et surtout surveillance rénale. L’urine peut montrer des cristaux d’oxalate de calcium, mais c’est inconstant et tardif. Indications pratiques d’épuration : acidose importante, atteinte rénale, troubles neuro, ou EG élevé si disponible. Enfin, rappeler l’importance d’une anamnèse « produits transvasés » et l’appel précoce au centre antipoison.