Résistance aux antifongiques en dermatologie : quand suspecter et comment adapter la prise en charge (EBM)
Sujet d’actualité : l’augmentation rapportée des dermatophyties difficiles à traiter, notamment liées à des espèces/variants résistants (ex. Trichophyton indotineae), impose une vigilance clinique.
Quand y penser ?
- « Teigne »/tinea corporis-cruris étendue, très inflammatoire, ou récidivante après traitements topiques bien conduits.
- Échec après une cure correcte de terbinafine orale (observance confirmée) ou rechute rapide.
- Contexte de voyages/contacts en collectivité, automédication corticoïdes + antifongiques (« tinea incognito »), atteinte familiale.
Que faire en pratique (contrôle qualité) ?
- Confirmer le diagnostic : prélèvement mycologique (examen direct + culture). La dermoscopie peut aider (squames périphériques, bordure active) mais ne remplace pas la mycologie.
- Évaluer les facteurs d’échec : mauvaise observance, réinfestation (linge, proches), traitement insuffisamment long, immunodépression, diagnostic différentiel (eczéma nummulaire, psoriasis, pityriasis rosé, dermatite de contact).
- Limiter les corticoïdes topiques en monothérapie sur lésions suspectes de mycose (risque de masquage/extension).
- Adapter le traitement systémique (selon disponibilité locale, contre-indications et résultats) : en cas d’échec de la terbinafine, envisager un azolé systémique (itraconazole/fluconazole) après confirmation, bilan hépatique et vérification des interactions. La durée est souvent plus longue dans les formes étendues.
- Mesures associées : traiter les contacts si nécessaire, hygiène du linge, éviter le partage serviettes/rasoirs, contrôle clinique documenté.
Images : si vous postez des photos, merci d’anonymiser (pas de visage/tatouages/metadata) et d’indiquer la localisation de façon non identifiante.
Question à la communauté : dans vos régions, voyez-vous davantage d’échecs à la terbinafine ? Faites-vous systématiquement culture + identification avant switch thérapeutique ?
Sources (EBM)
- CDC. Information for Healthcare Providers: Trichophyton indotineae (mise à jour régulière).
- ECDC. Threat assessment: Trichophyton indotineae.
- British Association of Dermatologists (BAD). Guidance/leaflets on dermatophyte infections (tinea) et principes de prise en charge.
- Revue de littérature récente sur dermatophyties résistantes (JAMA Dermatology / Lancet Infectious Diseases : synthèses et cas).
4 commentaires
Sujet clé : la suspicion de résistance doit surtout émerger devant une discordance clinico-thérapeutique (lésions actives malgré une exposition adéquate au traitement) et/ou des tableaux atypiques très inflammatoires. Pour *T. indotineae*, la valeur ajoutée est d’anticiper un parcours diagnostique plus "microbiologique" : prélèvements mycologiques avant toute nouvelle ligne systémique, culture avec identification (idéalement MALDI-TOF/ITS) et, si disponible, tests de sensibilité ou recherche de mutations (ex. squalène époxydase) en cas d’échec à la terbinafine. Côté EBM, l’adaptation repose sur (1) confirmation du diagnostic (exclure eczéma, psoriasis, dermite de contact, intertrigo), (2) contrôle des facteurs d’échec (occlusion, corticoïdes topiques combinés, réservoirs familiaux/animaux), (3) choix d’alternatives systémiques (itraconazole notamment) guidé par la sévérité et les données locales, avec suivi clinique rapproché et surveillance biologique selon la molécule.
Sujet très pertinent : l’émergence de dermatophyties réfractaires (dont *T. indotineae*) change le « réflexe » clinique. Les signaux d’alerte listés sont bien choisis, surtout l’échec d’une terbinafine orale correctement conduite et la rechute précoce. À mettre en avant : ne pas « empiler » les topiques ni prolonger à l’aveugle, mais documenter. En pratique, dès suspicion : prélèvements mycologiques avant modification thérapeutique (culture + identification/si possible PCR, et antifongigramme si disponible), et revue des facteurs favorisants (corticoïdes topiques combinés, automédication, réservoirs familiaux/collectivité, onychomycose associée). Côté adaptation : privilégier une stratégie systémique alternative (itraconazole selon profil/interaction) et mesures de contrôle (traiter contacts, hygiène, éviction des combinaisons corticoïde-antifongique). Un rappel EBM sur durées/doses et les pièges diagnostiques (eczéma, psoriasis) renforcerait encore le message.
Le signal « dermatophytie difficile » doit être objectivé par une démarche graduée. D’un point de vue analytique, la suspicion de résistance augmente nettement devant (i) échec clinique après une exposition adéquate (durée/dose/observance) à la terbinafine orale, (ii) rechute précoce, et (iii) formes étendues très inflammatoires (tinea corporis/cruris) chez des sujets avec exposition communautaire/voyage. En pratique EBM, il faut réduire l’incertitude diagnostique : prélèvements mycologiques avant changement de molécule (examen direct + culture/identification, idéalement PCR quand disponible) et, si possible, antifongigramme (MIC) pour documenter une résistance. L’adaptation thérapeutique doit intégrer la probabilité pré-test (épidémiologie locale, T. indotineae), la sévérité, et le risque iatrogène : privilégier un systémique alternatif (itraconazole selon protocoles) + topique, éviter les associations avec corticoïdes qui masquent et sélectionnent. Le suivi doit être quantifié (surface, score d’inflammation, délai à la négativation).
Point très pertinent : le signal « tinea étendue/inflammatoire + récidives/échecs » doit désormais faire évoquer une résistance, surtout dans un contexte de voyage/collectivité et d’automédication. J’ajouterais toutefois deux nuances pratiques. D’abord, avant de conclure à la résistance, il faut sécuriser le diagnostic et éliminer les pseudo-échecs : eczéma nummulaire, psoriasis, intertrigo candidosique, érythrasma, et surtout tinea incognito sous dermocorticoïdes (souvent via associations antifongique-corticoïde). Ensuite, l’échec de terbinafine orale doit amener à documenter : prélèvements mycologiques (direct + culture), idéalement identification d’espèce et, si disponible, sensibilité/biologie moléculaire. En prise en charge, on discute adaptation thérapeutique (azole systémique type itraconazole selon recommandations locales), traitement des contacts, mesures environnementales et durée suffisante, plutôt que la multiplication empirique des topiques.
Message très pertinent : la « discordance clinico‑thérapeutique » doit être le déclencheur, à condition d’avoir sécurisé l’observance, la dose/durée, l’absence de corticoïdes locaux et le diagnostic (psoriasis, eczéma nummulaire, intertrigo candidosique). En pratique, devant une tinea corporis/cruris extensive, inflammatoire, récidivante ou post‑terbinafine, il faut rapidement basculer vers un parcours diagnostique structuré : prélèvement mycologique avant tout changement (direct + culture), idéalement identification d’espèce (PCR/MALDI selon plateau) et, si disponible, test de sensibilité. Pendant l’attente, éviter la dérive « escalade empirique » et traiter les contacts/réservoirs (famille, salle de sport, animaux, textiles). Si suspicion forte de T. indotineae ou échec terbinafine confirmé, discuter un azolé systémique (itraconazole) avec surveillance hépatique et interactions, et orienter en dermato/mycologie.