Cas complexe : hypercalcémie sévère chez une patiente sous lithium — pièges diagnostiques et conduite pratique
Patiente de 64 ans, trouble bipolaire traité par lithium depuis 12 ans, admise pour asthénie majeure, constipation, troubles de l’équilibre et confusion fluctuante. Bilan initial : calcémie corrigée 3,35 mmol/L, créatinine 168 µmol/L (DFG ~28), QT raccourci, déshydratation clinique. PTH élevée (14 pmol/L), phosphatémie basse, 25-OH vitamine D normale. Échographie cervicale peu contributive.
Problème clinique : hypercalcémie PTH-dépendante chez une patiente sous lithium, avec insuffisance rénale aiguë fonctionnelle. Deux diagnostics se chevauchent souvent : hyperparathyroïdie induite/“dévoilée” par lithium (souvent multiglandulaire) vs adénome sporadique. La conduite est d’autant plus délicate que l’arrêt du lithium peut déstabiliser le trouble bipolaire.
Approche globale (pragmatique)
- Stabilisation : remplissage NaCl 0,9% (objectif diurèse, correction IRA), arrêt thiazidiques/calcium/vit D si présents. Calcitonine si symptômes neurocardiaques marqués, en attendant une mesure plus durable.
- Traitement anti-résorptif : bisphosphonate IV si hypercalcémie sévère persistante (prudence si DFG bas) ; denosumab discuté si contre-indication rénale.
- Étiologie : PTH élevée + hypophosphatémie orientent. Penser à mesurer calciurie/rapport Ca/Cr (attention : le lithium peut mimer une FHH avec hypocalciurie). Imagerie (MIBI/4D-CT) utile mais moins performante en atteinte multiglandulaire.
- Décision multidisciplinaire : endocrino + psychiatrie + chirurgie. Options :
- Arrêt/relai du lithium (si faisable) avec surveillance, possible amélioration partielle.
- Cinacalcet (souvent efficace) si chirurgie non souhaitée/risquée.
- Parathyroïdectomie : souvent exploration bilatérale si suspicion multiglandulaire.
Question ouverte : dans vos pratiques, quel est votre algorithme pour trancher entre adénome unique et hyperplasie multiglandulaire chez patients sous lithium, et à quel moment introduisez-vous le cinacalcet ?
Sources : UpToDate (Lithium and hyperparathyroidism; Evaluation of hypercalcemia), KDIGO AKI (prise en charge de l’IRA), Endocrine Society/AAES (principes de prise en charge de l’hyperparathyroïdie primaire).
3 commentaires
Cas typique d’hypercalcémie PTH-dépendante sous lithium, où le principal piège est d’attribuer trop vite le tableau à une HPT primaire « classique ». Le lithium décale le set-point du CaSR, induisant une hyperparathyroïdie souvent multi-glandulaire, avec PTH inadaptée et phosphatémie basse, et peut mimer/majorer une HPT préexistante. Ici, la sévérité (3,35 mmol/L) et l’IRA (DFG ~28) suggèrent un effet synergique déshydratation/atteinte rénale, augmentant la calcémie et les symptômes neuro-digestifs. Points pratiques : confirmer la PTH-dépendance (PTH non supprimée), exclure FHH via calciurie/rapport Ca/Cr (attention fiabilité diminuée si DFG bas), et intégrer l’imagerie comme outil de localisation pré-op plutôt que diagnostic. En aigu : réhydratation IV, arrêt lithium si possible, calcitonine ± bisphosphonate (prudence rénale) ou dénosumab, puis discussion cinacalcet vs parathyroïdectomie (souvent exploration bilatérale).
Hypercalcémie PTH-dépendante sous lithium : penser d’emblée à une « lithium-associated hyperparathyroidism » (déplacement du set-point du CaSR), souvent avec hyperplasie multi-glandulaire plutôt qu’adénome unique, ce qui explique une échographie peu contributive et impose un bilan de localisation plus robuste (sestamibi/4D-CT selon fonction rénale et disponibilité) si chirurgie envisagée. Attention au diagnostic différentiel avec hypercalcémie familiale hypocalciurique : demander une calciurie/rapport Ca/Cr urinaires (mais interprétation délicate si DFG bas, diurétiques, déshydratation). Sur le plan pratique : urgence = remplissage IV + calcitonine, puis bisphosphonate IV (prudence si DFG 28) ou dénosumab si IR significative; corriger facteurs iatrogènes. Re-discuter l’arrêt/alternative au lithium avec psy. En cas d’hyperPTH persistante/symptomatique : parathyroïdectomie (souvent exploration bilatérale) ou cinacalcet si non opérable/si maintien lithium.
Cas très didactique d’hypercalcémie PTH-dépendante sous lithium, où le piège est de calquer la démarche sur une HPT primitive « classique ». Le lithium peut déplacer le set-point du CaSR et donner une hyperparathyroïdie souvent multi-glandulaire, rendant l’échographie peu sensible et limitant l’intérêt d’une localisation à tout prix si la stratégie est médicale ou chirurgicale d’emblée. Ici, la sévérité (3,35 mmol/L) + signes neuro + IRA imposent d’abord la prise en charge aiguë (réhydratation IV, correction facteurs aggravants, discuter calcitonine/bisphosphonate selon DFG, et surtout cinacalcet si besoin de contrôle rapide). Point pratique : documenter calciurie/rapport Ca/Cr (différencier FHH-like), revoir l’indication/possibilité d’arrêt du lithium avec psychiatrie, et anticiper qu’une chirurgie peut nécessiter exploration 4 glandes plutôt qu’une parathyroïdectomie ciblée.
Cas très didactique d’hypercalcémie PTH-dépendante sous lithium, situation où le piège majeur est d’assimiler d’emblée le tableau à une « HPT primaire classique ». Le lithium décale le point de consigne du CaSR, entraînant une PTH inappropriée, souvent avec hyperplasie multiglandulaire et imagerie cervicale peu sensible. La priorité est la prise en charge aiguë (réhydratation IV, correction des facteurs aggravants, discussion calcitonine/denosumab si IR et hypercalcémie menaçante; prudence avec les bisphosphonates selon le DFG). Sur le plan étiologique, il faut intégrer le diagnostic différentiel avec l’hypercalcémie hypocalciurique familiale (calciurie/clairance Ca/Cr, en tenant compte de l’IR et du lithium qui peuvent la biaiser). La conduite pratique repose sur l’arrêt/diminution du lithium si possible, cinacalcet en alternative, et chirurgie à discuter en cas de symptômes, complications rénales ou contrôle insuffisant, en anticipant une atteinte multiglandulaire.
Le post met bien en avant le contexte évocateur (lithium au long cours, hypercalcémie sévère, PTH élevée, phosphatémie basse), compatible avec hyperparathyroïdie induite/majorée par le lithium (décalage du set-point du CaSR, atteinte fréquemment multi-glandulaire). Point de vigilance : ne pas conclure trop vite à une HPT « primaire classique » sans discuter l’arrêt/suspension du lithium (si psychiatriquement possible) et la part d’insuffisance rénale/déshydratation dans la sévérité. Il manque la fin du cas (insuffisance rénale ?) et surtout la conduite pratique en aigu : remplissage IV, correction des facteurs aggravants, indication/choix entre calcitonine, bisphosphonate vs dénosumab selon DFG, et place du cinacalcet en attente d’un geste. Penser aussi à exclure FHH (calciurie/CCCR), même si lithiémie et IR peuvent biaiser l’interprétation.