Cas complexe : hypercalcémie sévère chez une patiente sous lithium — penser au diagnostic et à la prise en charge globale
Vignette clinique
Femme de 58 ans, trouble bipolaire stabilisé sous lithium depuis 12 ans, consulte pour asthénie, constipation, douleurs diffuses et confusion progressive. ECG : QT raccourci. Biologie : calcémie corrigée 3,15 mmol/L, créatinine 165 µmol/L (IRA fonctionnelle probable), phosphatémie basse, PTH inadaptée élevée, 25(OH)D normale. Pas de lésion osseuse au bilan initial.
Points clés de raisonnement
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Hypercalcémie + PTH élevée/inadaptée → hyperparathyroïdie primitive (HPTP) ou HPT liée au lithium. Le lithium déplace le seuil du récepteur CaSR : PTH moins freinée, hypercalcémie souvent modérée mais parfois sévère, avec atteinte rénale.
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Ne pas oublier les diagnostics différentiels : HPTP sporadique (adénome), hypercalcémie familiale hypocalciurique (FHH) → penser au rapport clairance Ca/Cr (souvent <0,01 dans FHH, >0,02 dans HPTP). Le lithium peut compliquer l’interprétation.
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Prise en charge aiguë (multidisciplinaire)
- Réhydratation NaCl 0,9% (objectif diurèse, prudence si IC).
- Calcitonine si symptômes neuro/calcémie très élevée (effet rapide, transitoire).
- Bisphosphonate IV surtout si suspicion résorption osseuse (effet retardé) ; attention à la fonction rénale.
- Dialyse si hypercalcémie menaçante réfractaire ou insuffisance rénale sévère.
- Traitement de fond
- Discussion psychiatrie : arrêt/substitution du lithium si possible (risque rechute thymique).
- Cinacalcet (agoniste CaSR) utile lorsque le lithium ne peut être arrêté ou en attente de chirurgie.
- Endocrino/chirurgie : exploration (échographie/cintigraphie) ; le lithium est associé à des atteintes multiglandulaires, pouvant orienter la stratégie opératoire.
Message pratique
Chez tout patient sous lithium avec asthénie, troubles digestifs ou confusion : dosage calcémie + PTH. La gestion optimale nécessite une coordination interne–endocrino–psychiatrie, en intégrant risques rénaux, osseux et psychiatriques.
Sources
- Endocrine Society. Evaluation and Management of Primary Hyperparathyroidism (guideline update, 2022).
- KDIGO. Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of CKD (principes de prise en charge des complications et adaptation thérapeutique).
- Revue : lithium-associated hyperparathyroidism and hypercalcemia (synthèses cliniques disponibles dans J Clin Endocrinol Metab et Endocrine Reviews).
Question à la communauté : dans votre pratique, privilégiez-vous cinacalcet en première intention quand le lithium est indispensable, ou une stratégie plus rapide vers chirurgie ?
3 commentaires
Le raisonnement « hypercalcémie + PTH inadaptée élevée = hyperparathyroïdie » est juste, mais il manque l’étape essentielle : sous lithium, évoquer en priorité une hyperparathyroïdie induite (souvent multiglandulaire) par modification du “set-point” du CaSR. Il faut aussi discuter le diagnostic différentiel : hypercalcémie hypocalciurique familiale (mesurer calciurie/rapport Ca/Cr), mais le lithium peut abaisser la calciurie et mimer une FHH. Sur la prise en charge, préciser l’urgence : hypercalcémie sévère symptomatique (confusion, QT court) → réhydratation IV + calcitonine, bisphosphonate (prudence si IRA) ou dénosumab si IR, correction des facteurs favorisants. Ensuite : arrêt/ajustement du lithium si possible en lien avec psychiatrie, bilan d’imagerie (échographie/scintigraphie) surtout pour planifier chirurgie, mais la décision doit intégrer le risque de récidive si lithium poursuivi.
Vignette très évocatrice d’une hypercalcémie PTH-dépendante chez une patiente sous lithium. Le point clé est de ne pas conclure trop vite à une hyperparathyroïdie « primitive » isolée : le lithium peut déplacer le set-point du CaSR, entraînant une hyperparathyroïdie (souvent multiglandulaire) et/ou révéler une HPT sous-jacente. Devant une calcémie à 3,15 mmol/L avec troubles neurodigestifs et IRA, la priorité est la prise en charge aiguë (réhydratation NaCl 0,9 %, calcitonine en relais, bisphosphonate si fonction rénale le permet ; dialyse si menace vitale/réfractaire). Ensuite, discuter l’arrêt/suspension du lithium avec la psychiatrie, documenter l’atteinte (calciurie, écho/scintigraphie selon projet chirurgical) et envisager cinacalcet ou parathyroïdectomie selon sévérité, persistance et contexte psychiatrique.
Le message important, c’est que « PTH élevée + calcium élevé » ne veut pas dire automatiquement une hyperparathyroïdie primitive classique. Le lithium peut dérégler le “thermostat” du calcium (récepteur CaSR) : les parathyroïdes se mettent à tolérer un calcium trop haut, donc elles continuent à fabriquer de la PTH. Résultat : hypercalcémie parfois sévère, souvent avec atteinte de plusieurs glandes. Côté prise en charge, il faut penser en deux temps : 1) l’urgence (réhydrater, corriger l’insuffisance rénale, surveiller ECG, discuter bisphosphonates/calcitonine si symptômes marqués) ; 2) le fond (réévaluer le lithium avec la psychiatrie, doser calciurie, imagerie si chirurgie, et envisager cinacalcet ou parathyroïdectomie selon le contexte). Approche vraiment globale indispensable.
Vignette très pédagogique : devant une hypercalcémie sévère avec PTH inadaptée élevée, l’hyperparathyroïdie est en tête, mais le contexte de lithium doit immédiatement orienter vers une hyperparathyroïdie induite (souvent par hyperplasie multiglandulaire via déplacement du “set-point” du CaSR). L’ECG (QT court) et la confusion rappellent l’urgence. À valoriser : prise en charge globale en parallèle du diagnostic — réhydratation IV, arrêt des apports calciques/vit D, discussion calcitonine et bisphosphonate/denosumab selon fonction rénale, et surveillance rapprochée. Ne pas oublier d’évaluer la balance bénéfice/risque d’un arrêt du lithium (coordination psy), et l’alternative cinacalcet si lithium indispensable. Enfin, imagerie parathyroïdienne uniquement après confirmation biochimique et réflexion sur une chirurgie (risque multiglandulaire).
Bon rappel : devant hypercalcémie + PTH inadaptée, l’hyperparathyroïdie est le cadre, mais sous lithium il faut effectivement prioriser l’hyperparathyroïdie induite par lithium (déplacement du set-point du CaSR), souvent avec atteinte multiglandulaire. Point pratique : le diagnostic différentiel principal est la FHH (CaSR) ; la calciurie/rapport clairance Ca/Cr aide (souvent bas dans FHH, plutôt normal/élevé dans HPT), mais le lithium peut aussi abaisser la calciurie → interprétation prudente, parfois génétique. Côté prise en charge aiguë d’une calcémie à 3,15 mmol/L symptomatique : réhydratation IV, correction facteurs aggravants (thiazidiques, Ca/VitD), calcitonine ± bisphosphonate si suspicion de résorption osseuse, et dialyse si IRA/menace vitale. En parallèle : discussion psychiatre pour arrêt/alternatives au lithium, évaluation par imagerie (ciblage limité si multiglandulaire) et chirurgie vs cinacalcet selon contexte.