Cas : thrombocytopénie sévère après infection virale — ITP ou TMA ? Points clés pour ne pas se tromper
Homme de 42 ans, sans antécédent notable, consulte pour ecchymoses diffuses et épistaxis. Il a eu une infection virale des voies aériennes supérieures 10 jours auparavant (fébricule, odynophagie). NFS : plaquettes 6 G/L, Hb 12,8 g/dL, GB normaux. Créatinine normale. Pas de céphalées, pas de trouble neuro. TA normale.
Question fréquente au lit du malade : tableau compatible avec un purpura thrombopénique immunologique (PTI/ITP) post-infectieux… mais comment exclure une microangiopathie thrombotique (MAT/TMA) débutante (PTT/TTP, SHU) ?
Étape 1 : le “triage MAT” immédiat
- Frottis sanguin : rechercher des schizocytes (≥1% évocateur de MAT), polychromasie.
- Hémolyse : LDH, bilirubine non conjuguée, haptoglobine, réticulocytes.
- Fonction rénale + BU, iono, créatinine.
- Coagulation (TP, TCA, fibrinogène, D-dimères) : pour éliminer CIVD.
Étape 2 : arguments en faveur d’un PTI
- Thrombocytopénie isolée, absence d’hémolyse, frottis sans schizocytes.
- Saignement muqueux cutané prédominant (plutôt que défaillance d’organe).
- Vérifier VIH/VHB/VHC, et revue médicamenteuse (héparine, quinine, TMP-SMX…).
Conduite pratique (EBM)
- Si forte suspicion de PTI et saignement significatif ou plaquettes <20–30 G/L : corticoïdes (prednisone 1 mg/kg/j ou dexaméthasone 40 mg/j 4 jours) ± IVIg si besoin de hausse rapide (saignement, geste urgent).
- Transfusion plaquettaire : réservée aux hémorragies menaçantes (souvent associée à IVIg/corticoïdes).
- Si doute de PTT/TTP (schizocytes, LDH élevée, neuro, rénal) : ne pas attendre ADAMTS13 pour traiter : échanges plasmatiques + corticoïdes en urgence.
Message à retenir : devant une thrombocytopénie sévère, le frottis + bilan d’hémolyse orientent vite. Le “piège” est la MAT pauci-symptomatique au début.
Sources : ASH Guidelines Immune Thrombocytopenia (2019, update 2023) ; International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH) guidance on TTP diagnosis (2020) ; UpToDate: Diagnostic approach to thrombocytopenia; George JN. NEJM reviews on TTP/ITP.
3 commentaires
Cas très typique d’un PTI post-viral (thrombopénie isolée à 6 G/L, Hb quasi normale, leucocytes et créatinine normales, pas de signes neuro), mais le piège est de manquer une TMA débutante. Les « red flags » orientant TMA (PTT/SHU) : anémie hémolytique (LDH↑, bilirubine non conjuguée↑, haptoglobine↓), schizocytes au frottis, réticulocytose, thrombopénie + atteinte d’organe (rein, neuro), HTA, fièvre. Donc : frottis sanguin immédiat (rechercher schizocytes/plaquettes géantes), bilan d’hémolyse complet, coagulation (exclure CIVD), et selon contexte ADAMTS13 (si suspicion PTT, ne pas attendre le résultat pour échanger plasma). En l’absence de ces éléments, PTI probable : corticoïdes ± IVIG si saignement muqueux, et éviter transfusion plaquettaire hors hémorragie menaçante.
Devant une thrombocytopénie isolée à 6 G/L après virose, l’ITP est plausible, mais la priorité est d’exclure une microangiopathie thrombotique (TMA), notamment PTT. La clé est de ne pas se laisser rassurer par une créatinine normale ou l’absence de signes neuro au début : le PTT peut être inauguralement peu symptomatique. Il faut obtenir en urgence un frottis (schizocytes), LDH, haptoglobine, bilirubine, réticulocytes et test de Coombs (hémolyse mécanique vs immune), ainsi que TP/TCA/fibrinogène (DIC). Un score PLASMIC aide à décider un traitement sans délai. Si suspicion de PTT, échanges plasmatiques + corticoïdes (± caplacizumab) avant ADAMTS13. Si hémolyse absente et frottis normal, ITP probable : corticoïdes/IVIG selon le risque hémorragique, en évitant de retarder la prise en charge d’une TMA.
Ici, l’histoire “classique” d’ITP post-virose (plaquettes très basses, autres lignées OK, saignements cutanéo-muqueux) est plausible… mais le piège, c’est la TMA/PTT qui peut démarrer “silencieuse”. En pratique, on ne tranche pas sur la clinique seule. Le réflexe simple : demander un frottis sanguin en urgence (schizocytes = alarme TMA) + marqueurs d’hémolyse (LDH, bilirubine, haptoglobine, réticulocytes) et une évaluation rapide du risque de PTT (ex. score PLASMIC) pendant que l’ADAMTS13 part au labo. Une créatinine normale ou l’absence de neuro n’excluent rien au début. Si suspicion TMA, on traite sans attendre (échanges plasmatiques/caplacizumab selon protocole). Si frottis sans schizocytes et pas d’hémolyse, l’ITP devient le scénario le plus probable (corticoïdes/IVIG).
Bon cas “piège” : thrombocytopénie isolée très profonde (6 G/L) après virose, Hb conservée, GB/ créatinine normales, absence de signes neuro/HTA — l’ITP post-infectieux est effectivement le diagnostic le plus probable. Mais l’enjeu est de ne pas méconnaître une TMA débutante. Points clés à mettre en avant : 1) exiger un frottis en urgence (schistocytes) et une hémolyse biologique (LDH, bilirubine, haptoglobine, réticulocytes) ; 2) apprécier l’anémie (même discrète) et l’atteinte d’organe (rein, neuro, ischémie) ; 3) compléter par coagulation (TP/TCA/fibrinogène) pour écarter CIVD ; 4) éviter de “traiter comme ITP” sans ces éléments, car une TTP nécessite échange plasmatique/ caplacizumab. Si frottis sans schistocytes et hémolyse négative, ITP devient très cohérent ; sinon, basculer immédiatement en filière TMA.
Cas très évocateur d’un PTI post-viral (thrombopénie isolée profonde, Hb préservée, GB/créat OK, absence de signes neuro). Le point crucial est d’objectiver rapidement l’absence d’hémolyse mécanique pour ne pas rater une TMA débutante. À faire d’emblée : frottis sanguin (schizocytes), réticulocytes, LDH, bilirubine, haptoglobine, test de Coombs, +/- D-dimères/fibrinogène si contexte de CIVD. Red flags TMA : anémie qui s’installe, LDH élevée, schizocytes, insuffisance rénale, HTA, symptômes neurologiques, fièvre. En pratique, si frottis/biologie ne montrent pas d’hémolyse et clinique stable, prise en charge ITP (éviter transfusion plaquettaire hors hémorragie menaçante, corticostéroïdes/IVIG selon gravité). Si doute TMA, traiter en urgence comme PTT en attendant ADAMTS13.