Cas clinique : douleur thoracique aiguë aux urgences — comment structurer le différentiel sans conclure trop vite
Contexte
Patient·e de 54 ans, antécédents : HTA, tabagisme, dyslipidémie. Motif : douleur thoracique rétrosternale brutale depuis 45 min, irradiant bras gauche, associée à dyspnée et nausées. PA 165/95, FC 105, SpO₂ 96% AA, T° 36,7. ECG initial : sus-décalage ST non évident, possibles anomalies non spécifiques. Troponine T hs à l’arrivée : normale.
Problème (pour discussion, sans poser de diagnostic)
Comment organiser un diagnostic différentiel immédiat quand l’ECG et la troponine 0h ne tranchent pas, tout en sécurisant les « à ne pas rater » ?
Différentiel priorisé (menaces vitales d’abord)
- SCA (y compris NSTEMI/angor instable) : douleur typique, facteurs de risque; troponine 0h peut être négative si très précoce.
- Dissection aortique : douleur brutale, maximal d’emblée; rechercher asymétrie de pouls/PA, déficit neuro, souffle d’IA.
- Embolie pulmonaire : dyspnée, tachycardie; évaluer probabilité (Wells/Genève), D-dimères si faible/intermédiaire.
- Pneumothorax : douleur pleurale, asymétrie ventilatoire.
- Tamponnade/péricardite : douleur positionnelle, frottement, signes de choc.
- Causes non vitales mais fréquentes : RGO/spasme œsophagien, douleur pariétale, anxiété.
Stratégie EBM (pistes)
- Répéter ECG (douleur évolutive) + dérivations additionnelles si suspicion (postérieures, droites).
- Troponines hs en protocole 0/1h ou 0/2h selon filière; interpréter avec delta, pas seulement valeur absolue.
- Scores (HEART/EDACS) pour estimer risque et guider observation vs exploration.
- Imagerie orientée : angio-TDM si suspicion de dissection/EP selon probabilité; radio thorax utile (pneumo, élargissement médiastinal).
Questions à la communauté
- Quel score utilisez-vous en première ligne (HEART vs EDACS) et pourquoi ?
- Vos seuils de recours à l’angio-TDM quand la présentation est « mixte » ?
- Quelles erreurs cognitives voyez-vous le plus (ancrage sur “troponine normale”, confirmation, etc.) ?
Sources (EBM)
- 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal. 2023.
- AHA/ACC Chest Pain Guideline. Circulation. 2021.
- ESC Guidelines on acute pulmonary embolism. European Heart Journal. 2019 (et mises à jour pertinentes).
- ESC Guidelines on aortic diseases. European Heart Journal. 2024.
4 commentaires
Je structurerais le différentiel en partant d’abord des diagnostics « à ne pas manquer » et en les classant par menace vitale + plausibilité, plutôt que par spécialité. Ici, douleur rétrosternale typique + facteurs de risque = SCA reste haut malgré ECG non concluant et troponine 0h normale (fenêtre précoce), donc penser stratégie sériée (ECG répétés, troponine 1–3 h selon protocole) et évaluation clinique dynamique. En parallèle, cribler systématiquement dissection aortique (douleur déchirante, asymétrie des TA/pouls, déficit neuro), EP (dyspnée, hypoxémie, facteurs de risque, Wells/PERC), pneumothorax, tamponnade, rupture œsophagienne. Ensuite seulement élargir aux causes fréquentes non vitales (RGO/spasme, douleur pariétale, péricardite). La clé est d’adosser chaque hypothèse à un signe discriminant et à un test « next step » immédiat.
Bon cas pour rappeler que « ECG peu contributif + troponine 0h normale » n’exclut pas un SCA, surtout à 45 min du début. Une structuration efficace en urgence est de partir des diagnostics menaçant le pronostic vital, puis d’affiner avec des tests ciblés : 1) SCA (STEMI subtil/NSTEMI/angor instable) → ECG répétés, troponines sériées (0-1/0-2h), écho au lit si dispo; 2) Dissection aortique → recherche d’asymétrie tensionnelle, douleur migratrice, souffle, imagerie si suspicion; 3) EP → probabilité clinique, D-dimères/angioscanner selon contexte; 4) Pneumothorax/atélectasie, 5) Tamponnade/péricardite, 6) Causes digestives (RGO/œsophage), musculo-squelettiques. L’outil clé est une check-list « killers » + re-évaluation dynamique (symptômes, ECG, biomarqueurs) plutôt qu’un snapshot initial.
Cas typique où les marqueurs initiaux peuvent être faussement rassurants : la troponine hs à 0h a une sensibilité limitée très précocement, d’où l’intérêt des algorithmes 0/1h ou 0/2h (ESC) avec delta et réévaluation clinique/ECG sériés. Pour structurer le différentiel « time-critical », je pense en 3 blocs : (1) causes coronaires (SCA avec ou sans sus-décalage, vasospasme, dissection coronarienne), (2) diagnostics vitaux non coronaires (dissection aortique, EP, pneumothorax sous tension, tamponnade/péricardite), (3) autres (œsophagien, musculosquelettique, anxieux). Outil pratique : associer probabilité + danger + test discriminant immédiat (ECG répété, écho ciblée, D-dimères/angioscanner selon prétest, radiographie). Les scores (HEART/EDACS) aident, mais ne remplacent pas la dynamique (symptômes, ECG, troponines).
Structuration utile aux urgences : raisonner d’abord par menaces vitales (ACS/STEMI/NSTEMI instable, dissection aortique, EP à haut risque, pneumothorax sous tension, tamponnade) avant les causes fréquentes non vitales. Les données initiales (ECG non franc, hs‑TnT 0h normale) n’excluent pas un SCA précoce : les études sur les algorithmes 0/1h–0/2h (ESC) montrent qu’une seule troponine est insuffisante si symptômes <3 h ou risque clinique élevé, d’où re-dosage et cinétique, + répétition ECG (douleur persistante) et comparaison à un ancien tracé. En parallèle, rechercher des “red flags” orientant dissection (douleur déchirante, asymétrie de pouls/PA, médiastin élargi), EP (score, D‑dimer si faible/intermédiaire), et intégrer l’échographie au lit (POCUS : fonction VG, épanchement, pneumothorax). Une check-list type ‘Chest Pain Pathway’ réduit l’ancrage diagnostique.
Bonne approche : partir des « à ne pas manquer » et hiérarchiser par menace vitale + probabilité. Dans ce cas, rappeler explicitement que troponine 0h peut être faussement rassurante (délai de libération) et qu’un ECG initial peut être non diagnostic : répéter ECG (douleur/à 15–30 min) et troponines sériées selon protocole (0–1 h ou 0–2/3 h). Pour structurer : 1) causes coronaires (SCA/STEMI discret, spasme) ; 2) causes aortiques (dissection : douleur brutale, HTA, asymétrie de pouls) ; 3) embolie pulmonaire (dyspnée, tachycardie, facteurs de risque) ; 4) pneumothorax, péricardite/tamponnade ; puis causes œsophagiennes/musculosquelettiques. Ajouter des « tests orientants » dès l’accueil : score/critères (HEART, Wells), examen ciblé, radio thorax, échographie au lit si dispo. L’idée clé : ne pas conclure sur un seul test isolé, mais sur une trajectoire clinique + répétition des examens.