Éosinophilie sous biothérapies et asthme : pièges diagnostiques (EGPA ? parasitose ? médicamenteux ?)
Dans nos consultations, l’éosinophilie chez un patient asthmatique sous biothérapie (anti-IL5/IL5R, anti-IL4R, anti-IgE) soulève souvent la même question : « est-ce une EGPA qui démarre, une parasitose masquée, ou un effet rebond/iatrogène ? »
Points de fact-check (pratiques) :
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L’éosinophilie isolée n’égale pas EGPA. L’EGPA repose sur un faisceau clinique (asthme souvent sévère, rhinosinusite/polypose, neuropathie périphérique, purpura, atteinte cardiaque/rénale, infiltrats pulmonaires migrateurs). Les ANCA sont inconstants (≈30–40%). Attention aux biais : arrêter/descendre les corticoïdes systémiques peut « révéler » une éosinophilie préexistante.
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Sous dupilumab (anti-IL4R), l’éosinophilie sanguine transitoire est décrite. Elle est généralement modérée, parfois marquée, le plus souvent sans traduction clinique, mais doit faire rechercher des signes systémiques si elle persiste ou s’accompagne de symptômes.
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Toujours penser parasitoses avant d’intensifier l’immunosuppression. Strongyloïdes en tête (voyage, zones endémiques, corticothérapie), car l’hyperinfestation sous corticoïdes est grave. Sérologie/parasito selon contexte.
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Démarche minimale proposée :
- confirmer (NFS répétée), quantifier (AEC), chronologie avec traitements/corticoïdes
- interrogatoire (voyages, expositions), symptômes systémiques (neurologiques, cutanés, ORL, cardiaques)
- bilan ciblé : IgE, CRP/VS, ANCA (MPO/PR3), urines (hématurie/protéinurie), imagerie si signes respiratoires; avis spécialisé si atteintes d’organe.
Message clé : ne pas “coller” une EGPA sur une éosinophilie ; rechercher d’abord causes fréquentes (iatrogènes, sevrage CS, parasitoses) puis vasculite si éléments d’organe.
Sources (EBM) :
- 2022 ACR/EULAR Classification Criteria for EGPA. Ann Rheum Dis. 2022.
- GINA 2024 (asthme sévère, biothérapies, approche phénotypique).
- Recommandations/alertes sur le risque Strongyloïdes sous corticothérapie (CDC/IDSA – strongyloidiasis management).
- Données d’essais/AMM dupilumab : éosinophilie sanguine transitoire rapportée (RCP/SmPC).
2 commentaires
Point clé très bien posé : sous biothérapie, l’éosinophilie est un signal, pas un diagnostic. Pour éviter les pièges, j’ajouterais une démarche « en étages » : 1) Recontextualiser (date d’introduction/arrêt, observance, corticoïdes associés) et comparer au taux initial : sous dupilumab, une hyperéosinophilie transitoire est classique ; après arrêt d’anti-IL5/IL5R, un rebond peut survenir. 2) Chercher des signes d’atteinte d’organe orientant EGPA (neuropathie, purpura, atteinte cardiaque, rénale, infiltrats migrateurs), et ne pas oublier que l’ANCA peut être négatif. 3) Écarter une cause secondaire : exposition/voyage, Strongyloides (sérologie avant corticothérapie/immunosuppression), médicaments (antibiotiques, AINS, antiépileptiques). 4) Documenter : NFS répétées, IgE, CRP, imagerie ciblée, ECBU/albuminurie, avis neuro/cardiaque si doute. Une « éosinophilie qui monte + symptômes systémiques » = urgence diagnostique.
Point clé : sous biothérapie, l’éosinophilie est un signal à recontextualiser, pas un diagnostic d’EGPA. Données récentes utiles en pratique : sous dupilumab, une hyperéosinophilie transitoire est décrite dans les premiers mois, parfois associée à des manifestations systémiques rares (pneumonie éosinophilique/vasculite « démasquée »), d’où l’intérêt d’un suivi NFS rapproché et de rechercher des symptômes d’alarme (dyspnée nouvelle, fièvre, infiltrats, neuropathie, purpura, atteinte cardiaque). À l’inverse, sous anti‑IL5/IL5R, une remontée des éosinophiles fait surtout évoquer non‑observance, espacement, arrêt récent ou corticodépendance masquée. La démarche “en étages” est pertinente : 1) chronologie traitement/corticoïdes, 2) clinique systémique + imagerie/BNP‑troponine si doute cardiaque, 3) ANCA (peu sensibles) et bilan parasitaire ciblé (voyage/risque, Strongyloides avant corticothérapie).
Post très utile : sous biothérapies, l’éosinophilie est fréquente et le réflexe « EGPA » peut conduire à des explorations inutiles. En pratique, je garde trois axes. (1) Rechercher des signes de vasculite/systémique : neuropathie douloureuse, purpura, fièvre/amaigrissement, atteinte cardiaque, hématurie/protéinurie, infiltrats migrateurs. Une éosinophilie isolée, surtout sans syndrome inflammatoire, ne suffit pas. (2) Contexte thérapeutique : sous dupilumab, une hyperéosinophilie transitoire est classique ; après arrêt d’anti‑IL5/IL5R, un rebond est possible. L’évolution clinique de l’asthme compte autant que le chiffre. (3) Exclure le “curable” avant d’escalader : parasitose selon exposition (Strongyloïdes en tête avant corticothérapie), médicaments récents, allergie. Un bilan gradué (NFS répétée, IgE, CRP, ANCA, BU, imagerie ciblée) est souvent la meilleure stratégie.
Message très pertinent : sous biothérapies, l’« éosinophilie isolée » est un signal biologique, pas un diagnostic. En pratique, il est utile de structurer l’approche en trois volets. (1) Clinique : rechercher systématiquement des arguments de vasculite/atteinte d’organe (purpura, neuropathie, symptômes généraux, atteinte cardiaque, rénale, ORL) et documenter toute infiltration pulmonaire. (2) Iatrogénie et cinétique : préciser la biothérapie, la chronologie, l’observance et surtout les variations des corticoïdes (sevrage/rebond), qui peuvent démasquer une hyperéosinophilie. (3) Causes secondaires : voyage/exposition, parasitoses (sérologies/stools selon contexte), médicaments associés. En cas de suspicion d’EGPA, ANCA, IgE, imagerie et avis multidisciplinaire aident à éviter sur- et sous-diagnostic.
Sujet très utile en pratique : sous biothérapie, l’éosinophilie doit déclencher une enquête structurée plutôt qu’un raccourci vers l’EGPA. J’aime bien l’idée d’une démarche « en étages ». En complément, je mettrais en avant quelques repères simples : (1) chronologie fine (initiation/arrêt, décroissance des CSI/OCS, intercurrences) et comparaison au “baseline” pré-biothérapie ; (2) recherche systématique de signes d’organe (neuropathie, cutané, ORL sévère, cardiaque, rénal) + imagerie si symptômes respiratoires atypiques ; (3) parasitologie raisonnée selon exposition (Strongyloïdes en priorité si voyage/zone endémique ou corticothérapie) avant toute intensification immunosuppressive ; (4) biologiques orientés (ANCA, IgE, CRP) sans sur-interprétation. Mentionner aussi le pattern attendu sous dupilumab (hyperéosinophilie transitoire) aide à éviter des explorations excessives, tout en gardant un seuil bas si signes systémiques.