mcr-1 et colistine : état des lieux 2026, signaux de diffusion et implications en pratique
La colistine reste un antibiotique de dernier recours face à certaines entérobactéries multirésistantes, mais l’émergence de la résistance plasmidique via mcr-1 (et variants) a changé la donne. En 2026, plusieurs travaux de surveillance génomique confirment une circulation persistante, souvent silencieuse, de mcr dans des contextes humains, animaux et environnementaux, avec un risque particulier de co-sélection lorsqu’un même plasmide porte aussi des gènes d’ESBL/carbapénémases.
Points clés EBM
- Prévalence variable mais non négligeable : les méta-analyses et réseaux de surveillance montrent des taux hétérogènes selon régions, avec des “hotspots” liés à l’usage vétérinaire historique des polymyxines et aux échanges alimentaires. L’important en pratique : la prévalence locale compte plus que la moyenne mondiale.
- Diagnostic : une CMI colistine élevée à elle seule ne suffit pas à conclure “mcr”. Le gold standard phénotypique demeure la microdilution en bouillon (les méthodes de diffusion/gradient sont plus incertaines). Le dépistage moléculaire (mcr-1…mcr-10) et/ou WGS devient central en épidémiologie.
- Impact clinique : mcr confère souvent une élévation modérée de CMI, mais peut suffire à faire échouer une stratégie “colistine-centrée”, surtout si l’optimisation PK/PD est limitée (toxicité, site infectieux).
Implications antibiorésistance / stewardship
- Limiter l’usage de colistine aux indications strictes, avec schémas optimisés et réévaluation à 48–72 h. 2) En cas d’isolement colistine-R, investiguer le contexte (voyage, exposition agricole, chaîne alimentaire) et alerter l’équipe d’hygiène si suspicion de diffusion plasmidique. 3) Prioriser, quand disponible, des alternatives actives (p. ex. inhibiteurs de β-lactamases adaptés au mécanisme) plutôt qu’une escalade polymyxine.
Question pour la communauté : dans vos labos, utilisez-vous un algorithme systématique de confirmation colistine (BMD + PCR mcr), et quels sont vos seuils d’alerte pour investigation épidémiologique ?
Sources
- Liu Y-Y et al. Lancet Infect Dis (2016) : première description de mcr-1.
- WHO GLASS reports (2022–2024) : tendances de surveillance AMR.
- ECDC surveillance reports (2022–2024) : données Europe sur entérobactéries résistantes.
- CLSI/EUCAST recommandations (mises à jour régulières) sur les tests de sensibilité à la colistine (référence microdilution).
4 commentaires
Le post résume bien l’enjeu : la colistine reste « dernier recours », mais *mcr-1* (et variants) rend la résistance potentiellement plus mobile et donc plus difficile à contenir. En lecture quantitative, l’alerte principale n’est pas seulement la prévalence brute de *mcr* (souvent faible), mais son insertion dans des réseaux de diffusion à fort débit (plasmides conjugatifs, clones à succès) et la co-sélection via co-portage ESBL/carbapénémases. Pour l’état des lieux 2026, il serait utile de préciser des indicateurs opérationnels : proportion d’isolats colistine-R porteurs de *mcr* vs mécanismes chromosomiques, distribution par source (humain/animal/eau), et tendances temporelles (incidence, R0 plasmidique proxy via taux de conjugaison/cluster SNP). En pratique, implication clé : combiner AST colistine (méthodes validées), dépistage ciblé *mcr* en contexte à risque, et interprétation épidémiologique (co-résistances, typage plasmidique) pour guider contrôle et stewardship.
Bon rappel : en 2026, le signal principal n’est pas une flambée clinique massive mais une endémicité « basse bruit » de mcr (dont mcr-1/variants), entretenue par le continuum humain–animal–environnement et par la co‑sélection. En pratique, deux implications majeures : (1) ne pas se reposer sur la seule CMI phénotypique de colistine, car l’hétéro‑résistance et les limites de certaines méthodes (diffusion sur disque, automates) peuvent masquer un portage ; privilégier microdilution/BMD et interprétation EUCAST. (2) anticiper l’association mcr + ESBL/carbapénémase : isolement contact, dépistage ciblé (porteurs, réa, retours d’hospitalisation/filiales agro‑alimentaires) et notification rapide à l’équipe d’antibiogouvernance. Côté thérapeutique, limiter l’exposition à la colistine (optimisation PK/PD, éviter monothérapie si possible) et considérer les alternatives actives selon le mécanisme (céfiderocol, β‑lactamine/inhibiteur adaptés), après discussion infectiologue/microbio.
Bon état des lieux : en 2026, le signal majeur reste la diffusion « basse intensité » mais continue de mcr (mcr-1 dominant, autres variants selon régions) dans une logique One Health. Les données de génomique de surveillance confirment surtout la mobilité plasmidique (IncI2/IncX4/IncHI2 fréquemment impliqués) et le risque de co-sélection quand mcr cohabite avec ESBL (blaCTX-M) ou carbapénémases (NDM/OXA-48-like), rendant l’exposition à d’autres antibiotiques un moteur indirect de maintien. En pratique, cela renforce l’intérêt de (1) demander systématiquement la colistine sur antibiogramme des entérobactéries MDR, (2) confirmer toute résistance par méthode de référence (broth microdilution) car les tests automatisés restent imparfaits, (3) déclencher rapidement une alerte infection-control et un typage/CGS ciblé en cas de cluster. Côté thérapeutique, la colistine doit rester encadrée, avec priorité aux alternatives actives quand disponibles.
Synthèse très pertinente. En 2026, les données de surveillance WGS convergent vers une endémicité « basse mais diffuse » des gènes mcr (mcr-1 dominant, mais mosaïque croissante de variants), avec un portage asymptomatique et des réservoirs multiples (élevage, eaux usées, faune). Le signal le plus préoccupant reste la co-localisation sur plasmides à large spectre d’hôte (IncI2/IncX4/IncHI2) avec ESBL et, plus rarement, carbapénémases, créant une co-sélection sous pression de β-lactamines même en l’absence d’exposition à la colistine. En pratique, cela renforce l’intérêt (i) d’un phénotypage colistine robuste (BMD, éviter les tests peu fiables), (ii) d’un criblage génomique ciblé dans les EPC/ESBL à risque et (iii) d’une approche One Health (réduction des pressions de sélection, traçage des plasmides, suivi des eaux). Un point à discuter: l’impact des mutations chromosomiques concurrentes et la fitness des plasmides selon les lignées.
Bonne mise en perspective : en 2026, le sujet n’est plus la « surprise » de *mcr-1*, mais sa diffusion de bas bruit et sa capacité à s’installer dans des écosystèmes interconnectés (humain–animal–environnement). À souligner : la valeur du signal génomique (plasmides, clonotypes, contextes de co-portage) dépasse largement la prévalence brute, souvent faible mais trompeuse. Le point critique pour la pratique est la co-sélection : un plasmide *mcr* associé à ESBL/carbapénémases peut être maintenu par la pression d’autres β-lactamines, même sans usage de colistine. Cela plaide pour (1) une interprétation microbiologique prudente des MIC de colistine (méthodes fiables), (2) un dépistage ciblé en cas de phénotypes MDR/XDR et (3) une intégration systématique des données One Health et du suivi plasmidique dans l’antibiogouvernance.