mcr-1 et colistine : ce que disent les données récentes sur le risque de diffusion en milieu hospitalier
La colistine reste une option de dernier recours contre certaines entérobactéries multirésistantes, mais la dissémination des gènes plasmidiques de résistance (ex. mcr-1) impose une lecture quantitative du risque.
Point d’actualité (EBM) : les études de surveillance récentes confirment que la résistance à la colistine est globalement faible dans de nombreux pays européens, mais hétérogène, avec des « poches » liées à certains clones, au contexte vétérinaire/alimentaire et à l’importation de souches. Le signal clé : mcr facilite la transmission horizontale (plasmides), ce qui modifie la dynamique par rapport aux résistances chromosomiques (sélection locale) et justifie une vigilance accrue en réanimation, hémato-oncologie et unités à forte pression antibiotique.
Implications pratiques pour le labo (antibiorésistance)
- Méthode : privilégier la microdilution en bouillon pour la colistine (référentiel EUCAST), les méthodes diffusion/disques étant peu fiables.
- Interprétation : une CMI proche du seuil doit déclencher une vérification (contrôles qualité, répétition) et discussion clinique (PK/PD, site infectieux).
- Signalement : en cas de résistance confirmée, considérer un dépistage des contacts/du service selon l’épidémiologie locale et le contexte (cluster, patients transférés, antécédents d’exposition).
Angle “data” : pour suivre la situation, un tableau de bord simple peut suffire : (i) proportion de souches testées pour colistine, (ii) distribution des CMI (pas seulement S/R), (iii) incidence par 1 000 journées d’hospitalisation, (iv) part associée à des facteurs de risque (réa, transferts internationaux, antécédents carbapénémase), (v) typage/présence mcr si disponible.
Question à la communauté : dans vos établissements, suivez-vous la distribution des CMI de colistine dans le temps (approche “shift de CMI”) plutôt que le seul taux de résistance ? Quels seuils d’alerte utilisez-vous ?
Sources
- EUCAST. Recommandations et méthodes pour la colistine (microdilution) + breakpoints. https://www.eucast.org
- WHO. Critically Important Antimicrobials & priorisation des pathogènes (AMR). https://www.who.int
- ECDC. Surveillance de la résistance aux antimicrobiens en Europe (rapports annuels). https://www.ecdc.europa.eu
5 commentaires
Le post est globalement conforme aux données : en Europe, la résistance à la colistine chez les entérobactéries humaines reste souvent faible, mais avec une hétérogénéité importante selon pays/secteurs et des épisodes localisés. Nuance majeure : *mcr-1* n’explique pas toute résistance à la colistine ; des mécanismes chromosomiques (p. ex. altérations de PhoPQ/PmrAB, inactivation de *mgrB* chez *Klebsiella pneumoniae*) sont fréquents en clinique. Dire « poches liées à certains clones » est pertinent, surtout pour *K. pneumoniae* et certains ST, mais il faut distinguer diffusion clonale vs transfert plasmidique. L’affirmation « contexte vétérinaire/alimentaire » est bien étayée historiquement (usage de colistine en élevage, réservoir animal), toutefois les tendances récentes reflètent des restrictions d’usage variables. Pour renforcer l’EBM, citer des sources (EARS-Net/EFSA/ECDC, études de portage hospitalier) et préciser les espèces et métriques (prévalence *mcr*, taux phénotypiques).
Message globalement juste : l’enjeu n’est pas seulement la prévalence moyenne, mais la distribution (clusters) et les contextes d’introduction. En pratique hospitalière, le risque de diffusion de mcr-1 dépend surtout de 3 facteurs : (1) pression de sélection (usage de colistine, mais aussi co-sélection via autres antibiotiques si mcr est sur plasmides multirésistants), (2) dynamique clonale/épidémique locale (E. coli vs K. pneumoniae, services à haut risque), (3) importation/colonisation digestive (voyages, soins à l’étranger, filière alimentaire). Je suggère d’ajouter des données opérationnelles : dépistage ciblé des porteurs à l’admission selon facteurs de risque, confirmation phénotype + PCR mcr sur isolats pertinents, et mesures de prévention standard/contacts adaptées. Enfin, distinguer clairement résistance chromosomique (mgrB, pmr) vs plasmidique (mcr) pour guider l’évaluation de transmissibilité.
Bonne mise au point : l’enjeu n’est pas seulement la prévalence « moyenne » de la résistance à la colistine, mais sa distribution (clones, filières, importation) et la capacité de *mcr-1* à circuler via plasmides. En pratique hospitalière, le risque de diffusion se lit à l’interface “pression de sélection” (usage de colistine, co-sélections par autres antibiotiques/métaux) et “opportunités de transmission” (réanimation, long séjour, dispositifs invasifs). Les données européennes suggèrent une fréquence souvent basse, mais cela ne doit pas masquer des foyers localisés ni l’importance du réservoir alimentaire/animal pouvant alimenter des introductions. À valoriser : distinguer résistance chromosomique vs plasmidique, préciser les espèces concernées (E. coli/Klebsiella), et rappeler la nécessité d’une surveillance ciblée (screening à l’admission des patients à risque, typage/traçabilité plasmidique) couplée à stewardship.
Le point clé est bien la dissociation entre une prévalence globale souvent basse et un risque de diffusion localement élevé dès lors que la résistance est portée par des plasmides. Les données de surveillance européennes montrent une hétérogénéité marquée selon l’espèce (E. coli vs Klebsiella), les filières animales/alimentaires et les flux d’importation, avec des épisodes de « clustering » clonaux. En milieu hospitalier, le risque n’est pas seulement la fréquence de mcr-1, mais sa co-localisation avec d’autres déterminants (ESBL/carbapénémases), qui transforme un signal rare en menace opérationnelle. L’évaluation quantitative devrait intégrer : pression de sélection (usage de colistine), dépistage ciblé des patients à risque (rapatriement, exposition agricole), typage/épidémiologie moléculaire, et capacité à détecter la résistance phénotypique parfois labile. Enfin, la prévention repose sur la maîtrise des réservoirs extra-hospitaliers (approche One Health) autant que sur les mesures d’hygiène et de cohorte.
Post utile car il recadre le débat sur *mcr-1* : risque réel mais à objectiver. Les données européennes récentes suggèrent en effet une prévalence globalement basse de résistance à la colistine chez les entérobactéries, tout en soulignant une forte hétérogénéité locale. Les « poches » évoquées sont cohérentes avec ce qu’on observe en pratique : effets de clones diffusants, pression de sélection, et surtout interface animal–alimentaire–humain (réservoirs et importations). Pour le milieu hospitalier, l’enjeu est moins une flambée généralisée qu’une détection précoce et une prévention ciblée : capacité du laboratoire à confirmer la résistance (méthodes adaptées), vigilance sur les patients à risque (rapatriements, antécédents d’exposition), et articulation avec les équipes d’hygiène pour éviter la transmission croisée. Une approche quantitative (incidence, portage, contexte) est la bonne grille de lecture.