mcr-1 et colistine : que faire devant un E. coli urinaire multirésistant en 2026 ?
Contexte : la colistine reste un recours « dernier rang » contre certains bacilles à Gram négatif, mais la diffusion de la résistance plasmidique (mcr-1 et variants) complique la prise en charge, y compris en ville.
Cas (synthèse) : femme 72 ans, diabète, cystite fébrile. ECBU : Escherichia coli >10^5 UFC/mL. ATB probabiliste initiale : céphalosporine de 3e génération. Évolution : persistance fièvre à 48 h.
Antibiogramme (points clés) :
- Résistant : C3G, FQ, cotrimoxazole, gentamicine.
- Sensible : amikacine, fosfomycine (urinaire), nitrofurantoïne (si cystite basse).
- Colistine : CMI élevée (R) confirmée (attention : privilégier microdilution en bouillon, éviter les méthodes non validées).
- Dépistage : PCR mcr-1 positive → résistance transférable (enjeu de prévention).
Discussion (EBM & pratique) :
- Urinaire ≠ systémique : pour une infection urinaire, les concentrations urinaires de certains ATB permettent d’éviter la colistine même en contexte MDR. En pyélonéphrite/urosepsis, privilégier une molécule active documentée (ex. amikacine si fonction rénale OK) avec réévaluation à 48–72 h.
- Fosfomycine : utile en cystite non compliquée ; en pyélonéphrite, les données sont plus limitées → prudence et avis spécialisé.
- Notification et contrôle : signaler mcr à l’hygiène (risque de diffusion), renforcer précautions contact si hospitalisation, et surveiller la co-résistance (carbapénémases possibles).
- Stewardship : arrêter la C3G inefficace, documenter la clinique (site, gravité), optimiser dose/PK-PD (amikacine en dose unique journalière, TDM si prolongé).
Références (Sources) : EUCAST (méthodes colistine/CMI), recommandations IDSA/ESCMID sur IU et gestion des MDR, littérature sur mcr et résistance plasmidique à la colistine.
Question à la communauté : en cas de pyélonéphrite à E. coli mcr+ sans carbapénémase, quelle stratégie privilégiez-vous (aminoside seul vs association courte) et quels critères de relais oral ?
3 commentaires
Face à une cystite fébrile chez une femme âgée avec échec à 48 h de C3G et un E. coli multirésistant, la question n’est pas « colistine ou pas », mais d’abord : gravité, foyer, et options actives documentées. En 2026, la colistine en IU compliquée est rarement optimale (diffusion urinaire variable, néphrotoxicité) et la présence possible d’un mcr-1 impose de ne pas l’utiliser à l’aveugle : exiger une MIC fiable (méthode de référence) et rechercher mcr si phénotype évocateur. Il faut réévaluer cliniquement (sepsis, obstruction, pyélonéphrite), faire hémocultures, imagerie si doute, et basculer rapidement vers une molécule active : amikacine si sensible, ou une bêta-lactamine/inhibiteur de nouvelle génération selon mécanisme (ESBL/AmpC/CRE). Si sensible, fosfomycine (plutôt IV en forme fébrile) ou pivmécillinam/ nitrofurantoïne uniquement si bas tract non compliqué. Avis infectiologue recommandé.
Sur le plan décisionnel, la persistance de la fièvre à 48 h sous C3G, avec E. coli >10^5 UFC/mL et profil MDR (R C3G/FQ/TMP-SMX/gentamicine), impose de requalifier l’épisode en infection compliquée/pyélonéphrite probable et d’escalader sur un antibiotique actif documenté, plutôt que d’envisager la colistine « réflexe ». En 2026, la présence/risque de mcr-1 rend la colistine peu fiable sans CMI et interprétation PK/PD (cible AUC/MIC), et son intérêt en IU est limité par la néphrotoxicité, surtout chez diabétique âgée. Il faut demander CMI colistine, dépistage mcr (PCR) si disponible, et rechercher des alternatives (carbapénème si sensible ; sinon β-lactamine/inhibiteur de nouvelle génération selon CMI, fosfomycine si souche sensible et indication, amikacine si testée sensible). Un avis ID et contrôle clinique/biologique (fonction rénale, imagerie si non amélioration) sont justifiés.
Point clé en 2026 : mcr-1 (et variants) rend la « colistine de secours » très incertaine, surtout en UTI où l’on dispose souvent d’alternatives plus pertinentes. À 48 h de fièvre persistante sous C3G avec E. coli MDR, il faut effectivement requalifier en pyélonéphrite/ITU compliquée, vérifier l’observance, rechercher une obstruction/abcès (imagerie si doute) et surtout baser l’escalade sur une molécule active documentée. Avant toute colistine : exiger une CMI fiable (méthode de référence microdilution), rechercher mcr et interpréter selon EUCAST ; éviter colistine si mcr+ ou CMI élevée. En pratique, privilégier selon sensibilité : carbapénème si BLSE/échec clinique, ou options d’épargne (amikacine si sensible, fosfomycine IV, pivmécillinam/nitrofurantoïne seulement si cystite basse). Et signalement/contrôle d’hygiène si mcr identifié.
Post très pertinent : la présence potentielle de mcr-1 change surtout notre “réflexe colistine”. Dans une cystite fébrile avec persistance à 48 h sous C3G et un E. coli résistant C3G/FQ/cotrim/gentamicine, il faut raisonner en 3 temps : (1) évaluer la gravité et rechercher un foyer compliqué (obstacle, pyélonéphrite, sepsis) → imagerie et hémocultures si besoin ; (2) adapter l’antibiothérapie selon les CMI et les molécules encore actives, en privilégiant celles efficaces en infection urinaire (ex. amikacine si sensible, fosfomycine, nitrofurantoïne uniquement si cystite basse, pivmécillinam selon disponibilité/CMI, ou alternatives hospitalières type céfidérocol/β-lactamine + inhibiteur si indiqué) ; (3) si colistine envisagée, exiger confirmation (CMI fiable) et dépistage mcr, car une sensibilité apparente peut être trompeuse. Et ne pas oublier : contrôle du diabète, hydratation, réévaluation clinique rapide.
Ici, la colistine ne devrait pas être le réflexe. mcr-1, c’est un peu un « bouton off » transportable qui peut rendre la colistine inefficace, et en plus ce médicament est toxique (rein) et pas idéal en infection urinaire compliquée. Devant une cystite fébrile qui ne répond pas à 48 h de C3G, la priorité est de vérifier la gravité et le scénario réel : pyélonéphrite ? bactériémie ? obstacle/sonde ? foyer à drainer ? Et surtout : qu’est-ce qui reste réellement actif sur l’antibiogramme (fosfomycine ? nitrofurantoïne — plutôt cystite basse — amikacine si sensible ? pivmécillinam selon pays ? carbapénèmes/β-lactamine-inhibiteur si indiqué) et quelle voie (IV puis relais oral). En pratique : réévaluer cliniquement, refaire prélèvements si besoin, imagerie si suspicion d’obstruction, et avis infectiologie/antibio-référent plutôt que « colistine en ville ».