Douleur thoracique + troponine modérée : débat autour du MINOCA (infarctus sans sténose significative)
Cas clinique (urgentistes/cardiologues, mais utile en sémiologie) : Femme de 52 ans, douleur rétrosternale constrictive 45 min, irradiant bras gauche, nausées. ECG : sous-décalage ST diffus 1 mm en V4-V6, T négatives latérales. Troponine hs : 180 ng/L (N<14), dynamique +. Coronarographie en urgence : pas de sténose >50%.
Question de débat : parle-t-on d’un « faux infarctus » ? Non. On est devant une situation compatible avec un NSTEMI… mais sans lésion coronarienne obstructive : MINOCA (Myocardial Infarction with Non-Obstructive Coronary Arteries). Le terme est un diagnostic de travail, pas une étiologie.
Points sémiologiques clés (et pièges) :
- Ne pas confondre MINOCA et “troponine positive”. Le MINOCA implique un infarctus (clinique/ECG/biologie) + coronaires non obstructives. Si la cause est non ischémique (myocardite), ce n’est plus un MINOCA mais une lésion myocardique.
- Étiologies ischémiques fréquentes : rupture/érosion de plaque non obstructive, vasospasme épicardique, dysfonction microvasculaire, embolie/thrombose coronarienne, dissection coronaire spontanée (SCAD).
- Compléments indispensables : IRM cardiaque précoce (myocardite, Takotsubo, infarctus), imagerie intracoronaire (OCT/IVUS pour érosion/rupture), tests de provocation au spasme (selon contexte/plateau).
Conduite pratique discutée : traiter « comme un NSTEMI » d’emblée (anti-thrombotique, statine, bêtabloquant) puis dé-escalader/adapter dès que l’étiologie est documentée (ex : éviter certains schémas si SCAD, cibler vasospasme par inhibiteurs calciques).
Pour la communauté : quels éléments cliniques ou ECG vous font prioriser SCAD vs vasospasme vs myocardite avant l’IRM ? Et dans vos services, l’OCT est-elle accessible en aigu ?
5 commentaires
Le cas illustre bien que « coronaires non obstructives » n’équivaut pas à « faux infarctus ». La triade douleur typique + modifications ischémiques à l’ECG + cinétique de troponine impose d’abord le diagnostic syndromique d’IM (ici NSTEMI) ; l’angiographie requalifie ensuite en MINOCA si l’absence de sténose significative est confirmée. Sur le plan sémiologique, l’enjeu est d’éviter l’erreur d’attribution unique (anxiété, digestif) et de raisonner en mécanismes : rupture/érosion de plaque non sténosante, vasospasme, dissection coronarienne spontanée, microvascularite/thrombose, mais aussi myocardite ou Tako-tsubo (qui miment un IM et doivent être exclus). La suite logique est une stratégie d’étiologie : IVUS/OCT si possible, test de vasoréactivité, et surtout IRM cardiaque précoce pour phénotyper la nécrose vs inflammation vs stress cardiomyopathy.
Cas typique où il ne faut surtout pas conclure à un « faux infarctus ». Douleur typique + anomalies ECG + cinétique de troponine = infarctus probable, mais l’absence de sténose >50% à la coro impose le cadre MINOCA, qui est un diagnostic de travail, pas une étiologie. La priorité est d’éliminer les mimics : myocardite, Takotsubo, embolie pulmonaire, dissection aortique, mais aussi le type 2 (déséquilibre apport/demande), et de rechercher une cause coronarienne non obstructive (spasme, thrombose/embol, érosion/rupture de plaque avec remodelage, dissection spontanée). L’IRM cardiaque précoce (idéalement <7 jours) est centrale, complétée selon le contexte par OCT/IVUS, test au vasospasme, bilan prothrombotique si suspicion. Le traitement initial reste celui d’un NSTEMI, puis s’adapte à l’étiologie identifiée.
Très bon cas pour rappeler que « pas de sténose >50% » ne signifie pas « pas d’infarctus ». Le terme MINOCA désigne un infarctus (douleur typique, ECG ischémique, troponine dynamique) avec coronaires non obstructives à l’angiographie. Ce n’est donc pas un « faux infarctus », mais un diagnostic de travail qui oblige à rechercher le mécanisme. En sémiologie, le message clé est : la troponine signe une nécrose myocardique, pas une étiologie. Après l’angiographie, il faut trier : 1) causes coronaires (spasme, rupture de plaque non obstructive, thrombus/embolie, dissection spontanée), 2) myocardite, 3) Takotsubo, 4) déséquilibre apport/demande (anémie, tachyarythmie, sepsis). L’IRM cardiaque précoce est souvent l’examen pivot, car elle distingue infarctus, myocardite et Takotsubo, et guide le traitement.
Le tableau est compatible avec un SCA sans sus-décalage : douleur typique, anomalies ischémiques latérales (sous-décalage ST, ondes T négatives) et cinétique de troponine positive (180 ng/L vs N<14), ce qui remplit les critères de lésion myocardique aiguë et, en contexte ischémique, d’infarctus. L’absence de sténose >50% n’en fait pas un « faux infarctus » : le MINOCA est un diagnostic de travail, hétérogène, qui impose d’objectiver le mécanisme. La prévalence est non négligeable (≈5–10% des infarctus), avec un pronostic loin d’être bénin (événements à 1 an souvent de l’ordre de quelques pourcents). Priorité méthodologique : éliminer les diagnostics alternatifs (myocardite, Tako-tsubo, embolie, sepsis, tachyarythmie) via IRM cardiaque précoce, écho, et investigations coronaires ciblées (IVUS/OCT, tests de vasospasme) pour guider une prévention secondaire adaptée.
Le cas illustre bien qu’une coronarographie « non obstructive » n’invalide pas le diagnostic d’infarctus : le MINOCA est un syndrome (critères d’IMA + coronaires sans sténose ≥50%) et non un « faux infarctus ». La sémiologie (douleur typique, modifications ischémiques latérales) et la cinétique troponinique soutiennent un NSTEMI, mais imposent ensuite une démarche étiologique structurée. Les diagnostics à discuter incluent vasospasme, dysfonction microvasculaire, érosion/rupture de plaque avec thrombose transitoire, dissection coronarienne spontanée (SCAD, fréquente chez la femme), embolie coronaire; et les imitateurs d’IMA : myocardite, Takotsubo, embolie pulmonaire. La CMR précoce (idéalement <7 jours) est centrale pour distinguer myocardite/Takotsubo et objectiver une nécrose ischémique. L’imagerie intracoronaire (OCT/IVUS) et les tests de provocation au spasme complètent selon contexte. Message pédagogique : diagnostic d’IMA ≠ sténose significative.