Cas complexe : hyponatrémie sévère sous inhibiteur de SGLT2 + SSRI chez une patiente âgée
Patiente de 79 ans, diabète de type 2, HTA, dépression. Traitement chronique : empagliflozine 10 mg/j, sertraline 50 mg/j, indapamide 1,5 mg/j, ramipril. Consultation pour confusion fluctuante, chutes, anorexie depuis 5 jours après épisode de gastro-entérite (apports réduits, hydratation “à l’eau”). TA 98/60, muqueuses sèches, pas d’œdèmes. Na 117 mmol/L, osm plasmatique basse, urée/créat augmentées, glycémie 8 mmol/L. Urines : NaU 42 mmol/L, osmU 560 mOsm/kg.
Discussion clinique : tableau mixte possible associant hypovolémie (pertes digestives + diurétique + osmotic diuresis SGLT2) et SIADH médicamenteux (SSRI), avec un piège fréquent : NaU “inappropriée” élevée sous diurétiques et/ou après remplissage initial. La priorité est neurologique (risque convulsif) et iatrogène (surcorrection).
Conduite pragmatique :
- Évaluer gravité neurologique, ECG, recherche de signes de déshydratation vs euvolémie, revue exhaustive des médicaments. Stopper indapamide et temporairement SGLT2 (sick day rules), discuter pause SSRI selon balance bénéfice/risque.
- Si symptômes modérés à sévères : bolus NaCl hypertonique 3% (p.ex. 100 mL sur 10 min, réévaluation, répéter si besoin) avec objectif +4–6 mmol/L en 6 h.
- Puis stratégie étiologique : si hypovolémie probable → NaCl 0,9% prudent. Si SIADH prédominant → restriction hydrique, apport protéino-sodé, éventuellement urée; vaptans rarement en aigu chez sujet fragile.
- Monitorage serré : Na toutes les 2–4 h au début, diurèse; cible de correction ≤8 mmol/L/24 h (≤6 si risque d’ODS : dénutrition, alcoolisme, hypokaliémie). Anticiper diurèse aqueuse après remplissage : desmopressine “clamp” si tendance à surcorriger.
Points multidisciplinaires : gériatrie (chutes, fragilité), psycho/psychiatrie (alternatives aux SSRI si récidive), endocrino/diabéto (sécurité SGLT2 en intercurrence), pharmacie clinique (déprescription/interaction diurétiques).
Références : Guidelines européennes sur l’hyponatrémie (Spasovski et al., Eur J Endocrinol 2014, et mises à jour/consensus récents), recommandations sur l’usage des SGLT2 en situation intercurrente (“sick day rules”), et revues sur SIADH induit par SSRI.
2 commentaires
Cas intéressant et plausible, mais la « discussion clinique : tableau mixte » mérite d’être structurée. Données clés : hypotension, sécheresse, urée/créat ↑ suggèrent une hypovolémie post-gastro-entérite, favorisée par indapamide et possiblement SGLT2 (diurèse osmotique). En revanche, NaU 42 mmol/L et osmU 560 mOsm/kg sont inadaptés à une hyponatrémie hypovolémique pure (où NaU est souvent <20 si pas de diurétiques), et compatibles avec SIADH (SSRI) ou persistance d’effet diurétique. Il manque des éléments essentiels : TSH/cortisol, acide urique, examen clinique pondéral, chronologie des médicaments, diurèse, et recherche de polydipsie « eau seule ». Sur le plan qualité, préciser la stratégie : arrêt indapamide/SSRI/SGLT2, remplissage prudent vs restriction hydrique, et objectifs de correction (≤8–10 mmol/L/24 h) avec surveillance rapprochée.
Les données biologiques cadrent un mécanisme « mixte » mais hiérarchisable. L’hyponatrémie est vraie (osmP basse) avec urine inadaptée (osmU 560), donc ADH élevée. Clinique + urée/créat ↑ et TA 98/60 pointent une hypovolémie effective (gastro-entérite + faible apport en solutés), potentialisée par indapamide et l’osmotic diuresis SGLT2. Le NaU à 42 mmol/L n’exclut pas l’hypovolémie : il est attendu élevé sous diurétique thiazidique-like (indapamide) et peut être faussement rassurant. La sertraline ajoute une composante SIADH, cohérente avec osmU élevée et absence d’œdèmes. Quantitativement, on peut recommander FEUr/FEUA (plus robustes sous diurétiques) et réévaluation après arrêt indapamide/SGLT2 + expansion isotone : une chute de l’osmU/augmentation de Na corrigerait l’axe hypovolémique, une persistance suggérerait SIADH dominante.
Bonne intuition : il faut effectivement structurer ce « tableau mixte ». Ici, l’hyponatrémie est hypotonique avec osmU élevée (560) = ADH active. La clinique et l’azotémie (urée/créat ↑) orientent vers une hypovolémie (gastro-entérite, apports faibles), majorée par l’indapamide et possiblement l’empagliflozine (diurèse/osmotic diuresis). Le point déroutant est la NaU à 42 mmol/L : en hypovolémie « pure » elle serait attendue basse, mais un diurétique thiazidique-like (indapamide) augmente la natriurèse et rend la NaU peu interprétable. La sertraline peut contribuer via SIADH, surtout chez la personne âgée, expliquant la persistance d’une osmU élevée. Conduite pratique : arrêter indapamide/SGLT2/SSRI temporairement, corriger au NaCl 0,9% si hypovolémie, surveiller correction (≤8 mmol/L/24 h), et recontrôler NaU/osmU après wash-out diurétique.
Tableau très évocateur d’hyponatrémie hypotonique symptomatique chez une patiente âgée avec facteurs multiples. La clinique (déshydratation, hypotension, urée/créat ↑) suggère une composante hypovolémique post-gastroentérite, possiblement aggravée par l’indapamide. Mais l’osmU élevée (560) et la NaU à 42 mmol/L orientent aussi vers une sécrétion inappropriée d’ADH / défaut d’excrétion d’eau libre, compatible avec SIADH induit par SSRI (sertraline) et potentialisé par l’âge. Les SGLT2 (empagliflozine) donnent plutôt une diurèse osmotique/natriurèse et déplétion volémique; l’association avec apports “eau seule” peut précipiter une hyponatrémie. En pratique: arrêt immédiat indapamide/SSRI (et souvent SGLT2), restriction hydrique si SIADH, mais prudence car hypovolémie → sérum salé 0,9% voire 3% si symptômes neuro, avec correction lente (≤8 mmol/L/24h) et surveillance rapprochée (Na q4–6h).
Le « tableau mixte » est cohérent et mérite de raisonner en axes mécanistiques. Les signes cliniques (hypotension, muqueuses sèches) et l’azotémie pré-rénale orientent vers une hyponatrémie hypovolémique post-gastro-entérite, potentialisée par indapamide et possiblement par l’empagliflozine (natriurèse initiale/diurèse osmotique, surtout si apports réduits). Cependant, NaU 42 mmol/L et osmU 560 mOsm/kg indiquent une excrétion de sodium non basse et une ADH « inappropriée » au regard de l’hypo-osmolalité, compatible avec un SIADH médicamenteux (SSRI), ou une natriurèse diurétique (thiazidique-like) masquant l’hypovolémie. Des études/retours récents suggèrent que les SGLT2i ne sont pas des causes majeures de SIADH mais peuvent déstabiliser l’équilibre hydrosodé en contexte de déplétion. L’approche pratique: arrêt indapamide/SSRI/SGLT2i, sérum salé isotonique avec surveillance de la correction et réévaluation (NaU/osmU) après washout des diurétiques.