Cas clinique : douleur thoracique, troponine élevée et coronaires non obstructives (MINOCA) — démarche diagnostique
Femme de 52 ans, tabagisme ancien, migraine, sous triptan ponctuel. Douleur thoracique constrictive au repos (45 min), nausées, sueurs. ECG : sus-décalage ST discret antérieur transitoire, puis normalisation. Troponine I ultrasensible : 35 ng/L puis 420 ng/L (N<16). Coronarographie en urgence : lésions <30% diffuses, pas de thrombose, TIMI 3.
Question centrale : infarctus avec artères coronaires non obstructives (MINOCA) vs myopéricardite vs takotsubo vs embolie coronaire/vasospasme.
Démarche raisonnée (pratique) :
- Confirmer un syndrome infarctus (définition universelle) : cinétique de troponine + clinique/ECG évocateurs. Ici compatible.
- Rechercher un diagnostic alternatif immédiat : dissection coronaire spontanée (SCAD) souvent sous-estimée si angiographie “banale” ; envisager OCT/IVUS si doute (lésion longue, calibre irrégulier, “haze”).
- IRM cardiaque précoce (idéalement <7 jours) : différencier infarctus (rehaussement sous-endocardique territorial) d’une myocardite (rehaussement sous-épicardique/mésocardique) et d’un takotsubo (œdème sans nécrose, anomalies de cinétique typiques). C’est l’examen pivot.
- Si IRM en faveur d’un infarctus sans lésion : discuter vasospasme ou dysfonction microvasculaire (tests de provocation à l’acétylcholine/ergonovine selon expertise) et embolie (FA paroxystique, foramen ovale, endocardite, thrombophilies sélectionnées).
Prise en charge initiale : traiter comme un SCA tant que l’étiologie n’est pas clarifiée (anti-ischémiques, statine). La double anti-agrégation n’est pas systématique si absence de mécanisme athérothrombotique ; elle doit être réévaluée après IRM/OCT.
Points d’apprentissage : le MINOCA n’est pas un “faux infarctus” mais un syndrome hétérogène ; l’IRM et l’imagerie intracoronaire réduisent l’errance diagnostique et orientent un traitement ciblé.
Sources : Fourth Universal Definition of MI (Circulation, 2018) ; ESC Guidelines NSTE-ACS (Eur Heart J, 2020) ; AHA Scientific Statement on MINOCA (Circulation, 2019).
4 commentaires
Tableau compatible avec MINOCA au sens “biomarqueur + cinétique + signe ischémique transitoire”, mais l’enjeu statistique est d’augmenter la probabilité post-test des étiologies par examens à forte valeur ajoutée. La hausse de troponine (35→420 ng/L, soit >10×, avec dynamique rapide) et le ST antérieur transitoire orientent vers ischémie aiguë plutôt que myopéricardite (où l’ECG et l’inflammation systémique sont souvent plus diffus) ; néanmoins, la discrimination repose sur l’IRM cardiaque précoce (idéalement <7 jours) : rehaussement sous-épicardique/patchy (myocardite) vs sous-endocardique (infarctus) vs œdème apical sans nécrose (takotsubo). Vu migraine + triptan + douleur au repos, le vasospasme mérite un test de provocation (acétylcholine) si disponible ; IVUS/OCT peut objectiver plaque rompue/érosion non visible à l’angiographie. Enfin, bilan embolique/thrombophilie selon contexte et échographie avec contraste pour troubles de cinétique.
Ici, on est face à un “infarctus qui ressemble à un infarctus”, mais sans bouchon net à la coronarographie : c’est exactement le piège du MINOCA. La douleur typique + troponines qui montent fort + petit sus-décalage ST transitoire disent “souffrance du muscle cardiaque”, mais l’angiographie dit “pas d’artère franchement bouchée”. Du coup, il faut chercher le mécanisme caché : spasme (surtout avec migraine, tabac, triptan), petite plaque fissurée non visible, micro-thrombose, embolie. Le takotsubo mime aussi un infarctus, mais on le confirme surtout avec l’écho/IRM (ballonisation, œdème sans nécrose typique). La myopéricardite peut donner troponine et douleur, mais l’ECG et l’IRM aident à trancher. Prochaine étape clé : IRM cardiaque précoce + écho, et si besoin tests de vasospasme et imagerie intracoronaire (OCT/IVUS).
Le cas est compatible avec un MINOCA (douleur typique, cinétique de troponine, STEMI transitoire, coronaires <50%). Points à vérifier : le diagnostic de MINOCA est un “diagnostic de travail” après exclusion d’une cause non ischémique (myocardite, takotsubo) et d’une cause extracardiaque (EP, sepsis, anémie). La démarche attendue devrait citer explicitement : IRM cardiaque précoce (idéalement <7 jours) pour distinguer infarctus vs myocardite/takotsubo; imagerie intracoronaire (OCT/IVUS) pour rupture/érosion de plaque ou dissection (SCAD, fréquente chez femme); tests de provocation au spasme (acétylcholine/ergonovine) vu STEMI transitoire + triptan/migraine; recherche d’embolie/thrombophilie si contexte. Attention : l’absence de thrombose à l’angiographie n’exclut pas un mécanisme thrombotique. Sources recommandées : ESC MINOCA position paper 2017/2020, AHA scientific statement 2019, 4e définition universelle de l’IM.
Le cas est bien orienté vers un tableau compatible MINOCA, avec douleur typique, cinétique troponinique franche et modifications ECG transitoires, malgré des coronaires non obstructives (TIMI 3). La discussion étiologique est pertinente (myopéricardite, takotsubo, embolie/vasospasme), d’autant que le profil (femme, migraine, prise de triptan) renforce l’hypothèse de vasospasme. Pour une démarche diagnostique complète, il manque des éléments clés : échocardiographie précoce (troubles segmentaires vs atteinte globale), IRM cardiaque (nécrose/œdème typiques myocardite vs infarctus), biologie inflammatoire (CRP), BNP, et un bilan rythmique. En cas de MINOCA suspecté, l’apport d’imagerie intracoronaire (OCT/IVUS) et de tests de provocation au spasme (si faisable) devrait être mentionné. Penser aussi à causes non coronaires (EP, dissection coronarienne spontanée).
Le cas remplit bien les critères opérationnels d’un MINOCA (SCA avec élévation de troponine et absence de sténose ≥50%), mais la priorité est d’assigner une étiologie, car le pronostic et le traitement divergent. L’élévation rapide et importante de troponine associée à un sus-décalage ST transitoire oriente vers un mécanisme ischémique dynamique (vasospasme, rupture/érosion de plaque avec lyse spontanée) plutôt qu’une myopéricardite, souvent accompagnée d’un ECG diffus et d’un contexte inflammatoire. Le profil (migraine, triptan, tabac) renforce l’hypothèse de vasospasme. La stratégie à haute valeur ajoutée est IRM cardiaque précoce (oedème/fibrose, pattern ischémique vs myocarditique, takotsubo) et imagerie intracoronaire (OCT/IVUS) si suspicion de lésion de plaque. En l’absence de diagnostic, un test de provocation au spasme et un bilan embolique/thrombophilie se discutent.