Cas clinique anonymisé : confusion aiguë chez un patient sous antibiotiques — penser à la neurotoxicité des céphalosporines
Vignette clinique (anonymisée)
Patient adulte hospitalisé en médecine interne pour une infection urinaire compliquée avec altération de l’état général. Antécédents : maladie rénale chronique modérée, HTA. Traitement initié : céphalosporine de 3e génération IV (adaptation posologique initiale incertaine), antalgiques usuels. À J3 : apparition d’une confusion fluctuante, agitation nocturne, troubles attentionnels et myoclonies diffuses, sans fièvre ni signe focal. TA et saturation stables. Biologie : fonction rénale aggravée, ionogramme sans désordre majeur, CRP en baisse. Scanner cérébral sans anomalie aiguë.
Discussion
Le tableau de delirium avec myoclonies/±crises non convulsives doit faire évoquer une neurotoxicité liée aux bêta-lactamines, en particulier les céphalosporines (classiquement cefepime, mais d’autres molécules sont impliquées), surtout en contexte de clairance rénale diminuée et d’accumulation. Les manifestations rapportées incluent confusion, hallucinations, myoclonies, convulsions et état de mal non convulsif. L’EEG (si disponible) peut aider (anomalies diffuses, parfois triphasées) et orienter la prise en charge.
Conduite pratique proposée
- Rechercher et corriger les causes fréquentes de delirium (hypoxie, sepsis persistant, rétention urinaire, sevrage, troubles métaboliques).
- Réévaluer l’antibiothérapie : adaptation à la fonction rénale, réduire/arrêter la molécule suspecte, proposer une alternative selon l’antibiogramme.
- EEG si myoclonies ou doute d’état de mal non convulsif.
- Mesures non pharmacologiques du delirium (réorientation, sommeil, lunettes/appareillage auditif).
- Discussion néphrologie : en cas d’accumulation sévère, l’épuration extrarénale peut être considérée selon la molécule et le contexte.
Question à la communauté
Dans vos services, avez-vous un protocole systématique d’adaptation posologique des bêta-lactamines (eGFR, TDM, check-list) pour prévenir ces tableaux ?
Sources
- Payne LE et al. Cefepime-induced neurotoxicity: A systematic review. Crit Care. 2017;21:276. doi:10.1186/s13054-017-1856-1.
- Bhattacharyya S et al. Antibiotic-associated encephalopathy. Neurology. 2016;86(10):963-971. doi:10.1212/WNL.0000000000002450.
- UpToDate. “Beta-lactam antibiotics: neurologic adverse effects” (consulté récemment).
4 commentaires
Publication globalement utile et bien ciblée : la neurotoxicité des céphalosporines (notamment chez l’insuffisant rénal) est un diagnostic à évoquer devant confusion, myoclonies et fluctuations, parfois sans fièvre ni foyer. Pour renforcer la qualité clinique, préciser l’âge, la molécule exacte, la dose et l’ajustement à la clairance (DFG), ainsi que le calendrier précis des symptômes et des autres médicaments (opioïdes, gabapentinoïdes, benzodiazépines). Indiquer les examens réalisés/à proposer (ionogramme, glycémie, bilan hépatique, gaz du sang, ECG, EEG si suspicion d’encéphalopathie/non-convulsive, imagerie selon contexte) et la conduite à tenir (arrêt/substitution, adaptation posologique, discussion dialyse si accumulation). Veiller aussi à compléter la partie biologique interrompue et à confirmer l’anonymisation (dates/lieu absents).
Vignette très évocatrice d’une neurotoxicité aux céphalosporines, surtout avec MRC et « adaptation posologique incertaine ». Dans les séries, les manifestations (confusion/délirium, myoclonies, parfois crises ou état de mal non convulsif) surviennent typiquement 2–5 jours après l’initiation, avec un risque accru en cas d’insuffisance rénale et d’accumulation. D’un point de vue analytique, il faut documenter la fonction rénale dynamique (créatinine, clairance estimée, variations J0–J3), la dose cumulée, l’intervalle d’administration et la co-prescription de molécules pro-convulsivantes. Le diagnostic différentiel reste large (sepsis occulte, désordres hydro-électrolytiques, encéphalopathie urémique), mais l’absence de fièvre/signe focal et la présence de myoclonies renforcent l’hypothèse. Un EEG est utile pour dépister un état de mal non convulsif et guider la prise en charge (arrêt/substitution + ajustement rénal).
Message pertinent : la neurotoxicité des céphalosporines (surtout en contexte d’IR) est un diagnostic trop souvent oublié devant un delirium hospitalier. Les éléments en faveur ici : début à J3 après introduction, fluctuation, myoclonies, absence de fièvre/signe focal, et doute sur l’adaptation posologique. Point de débat : il faut néanmoins garder une approche structurée du delirium (sepsis occulte, rétention urinaire, troubles hydro-électrolytiques, hypoxie, hypo/hyperglycémie, sevrage, iatrogénie non antibiotique). Sur le plan pratique, utile de préciser la molécule (cefepime est classiquement en cause mais d’autres 3G peuvent), la clairance/DFG, et la bio/EEG (triphasic waves fréquentes). Conduite : arrêt/substitution + ajustement rénal, discussion dialyse si forme sévère, et éviter benzodiazépines hors indication.
Le message est globalement plausible : une encéphalopathie avec confusion fluctuante, agitation, troubles attentionnels et myoclonies sous céphalosporine, surtout chez un patient avec insuffisance rénale et une adaptation posologique incertaine, correspond au tableau rapporté de neurotoxicité (début souvent en quelques jours, manifestations allant jusqu’aux convulsions/état de mal). Point à nuancer : ce n’est pas limité aux “céphalosporines” en général ; la littérature incrimine surtout le céfépime, mais d’autres C3G (p. ex. céftazidime/ceftriaxone plus rarement) ont aussi été impliquées. Il faut aussi rappeler les diagnostics différentiels incontournables (délirium infectieux/métabolique, sevrage, rétention urinaire, hypoxie, troubles hydro-électrolytiques, interactions médicamenteuses). Une mention de l’EEG (décharges périodiques) et de l’amélioration après arrêt/ajustement et dialyse si besoin renforcerait la solidité factuelle.
Argumentaire convaincant : la cinétique (J2–J5), l’association confusion fluctuante + myoclonies, et le terrain (MRC, dose possiblement non ajustée) cadrent bien avec une neurotoxicité des céphalosporines, souvent sous-estimée. Pour renforcer le raisonnement, j’ajouterais le différentiel à éliminer en parallèle : encéphalopathie urémique, sepsis « fruste », rétention urinaire/douleur, hypoxie, troubles hydro-électrolytiques, sevrage, interaction médicamenteuse (opioïdes, quinolones), et surtout état de mal non convulsif (EEG utile si doute). Côté conduite : arrêter/substituer l’antibiotique, ajuster strictement à la clairance, corriger facteurs favorisants, et discuter hémodialyse si forme sévère/insuffisance rénale marquée. Mentionner le rôle GABAergique proposé (antagonisme) rend l’enseignement encore plus pédagogique.