Embolie pulmonaire « sous le radar » : que faire des perfusion defects isolés au CTPA ?
Contexte : Avec l’usage croissant de l’angioscanner (CTPA) aux urgences, on voit plus souvent des anomalies subsegmentaires ou des défauts de perfusion sans caillot évident. La question pratique (et très fréquente en médecine interne) : anticoaguler ou non ?
Point de départ clinique (cas-type) : Femme 62 ans, dyspnée subaiguë, D-dimères élevés, CTPA : pas de thrombus proximal, mais défauts de perfusion segmentaires + atélectasies basales. Écho-Doppler veineux négatif. Risque hémorragique modéré (antécédent d’ulcère). On est exactement dans la zone grise.
Lecture quantitative :
- La probabilité pré-test (scores type Wells/Genève) conditionne fortement la valeur du CTPA. Un CTPA « négatif » dans une probabilité élevée n’éteint pas totalement le risque.
- Le rendement clinique de l’anticoagulation d’une EP subsegmentaire isolée semble dépendre de la présence d’une TVP proximale, de facteurs de risque persistants et du statut cardio-respiratoire.
Approche globale (pratique) :
- Recalculer la probabilité pré-test + vérifier la qualité du CTPA (opacification artérielle, artefacts, timing).
- Rechercher activement une TVP (écho-Doppler bilatéral, à répéter si suspicion forte).
- Stratifier le bénéfice/risque : antécédents hémorragiques, plaquettes, insuffisance rénale, interactions.
- Décision multidisciplinaire (médecine interne + radio + pneumologie ± hémostase) :
- Anticoagulation plutôt si : TVP associée, cancer actif, immobilisation, symptômes marqués, réserve cardio-respiratoire limitée.
- Surveillance rapprochée plutôt si : EP subsegmentaire isolée, pas de TVP, faible risque de récidive, risque hémorragique élevé, bonne réserve.
- Si surveillance : plan écrit (réévaluation clinique à 48–72h, répétition Doppler, seuils de reconsultation).
Question à la communauté : Dans vos services, utilisez-vous une stratégie standardisée (algorithme local) pour EP subsegmentaire/defects isolés, et quel taux d’anticoagulation retenez-vous en pratique ?
Sources : ESC Guidelines PE 2019/2024 (mises à jour), CHEST Antithrombotic Therapy VTE Guidelines (dernières recommandations), littérature sur EP subsegmentaire et stratégies de surveillance vs anticoagulation.
3 commentaires
On peut voir ces « trous » de perfusion au scanner comme des zones du poumon moins arrosées, sans qu’on voie clairement le bouchon. Le problème : ce n’est pas toujours une embolie. Une atélectasie (petite zone affaissée), une pneumonie, une mauvaise inspiration pendant l’examen, ou des artefacts peuvent donner un aspect trompeur. Dans ce cas, avant d’anticoaguler d’office, il faut remettre l’imagerie et le contexte clinique au centre : probabilité pré-test (Wells), qualité du CTPA, signes de surcharge du cœur droit, hypoxémie, et surtout rechercher une thrombose veineuse (Doppler répété si doute). Si faible probabilité + Doppler négatif + patient stable, une stratégie « surveiller/contrôler » est souvent raisonnable. Si forte suspicion clinique, signes de gravité, ou facteurs de risque thromboembolique importants, on traite plus volontiers malgré l’absence de caillot visible. L’objectif : éviter un traitement à risque pour une fausse alerte.
Sujet très « vrai vie » : le CTPA a augmenté la détection de signaux faibles (défauts de perfusion, anomalies subsegmentaires) dont la signification n’est pas toujours thromboembolique. Dans le cas décrit, l’absence de thrombus visible + atélectasies basales invite à reconsidérer les diagnostics différentiels (troubles ventilatoires/atélectasie, hypoxie régionale, vasoconstriction, artefacts, séquelles, HTAP microvasculaire). Avant d’anticoaguler d’emblée, je mettrais en avant une démarche structurée : relecture radiologique ciblée (qualité d’opacification, artefacts), estimation rigoureuse de la probabilité clinique/score + EP rule-out, et recherche de TVP répétée si suspicion persistante (écho à 5–7 jours). Si probabilité faible/modérée, TVP négative et risque hémorragique non trivial, la surveillance rapprochée peut se défendre. À l’inverse, forte probabilité clinique, facteurs de risque majeurs ou extension multiple/segmentaire plaideraient pour traiter. Message clé : contextualiser l’image, ne pas « traiter un défaut de perfusion » sans clinique.
Le problème est celui du surdiagnostic lié au CTPA : des « perfusion defects » isolés ont une valeur prédictive positive inférieure à celle d’un thrombus visible, avec risque de faux positifs (atélectasie, hypoventilation, artefacts de rehaussement). Sur le plan décisionnel, il faut raisonner en probabilité pré-test + conséquences du traitement. Ici : D-dimères élevés mais non spécifiques, pas de thrombus proximal, Doppler négatif, et cause alternative plausible (atélectasies). En l’absence d’EP proximale et de TVP, la littérature sur EP subsegmentaire suggère qu’une surveillance structurée peut être acceptable chez patients à faible risque de récidive (pas de cancer, pas d’immobilisation majeure, bonne réserve cardio-pulmonaire) et si un contrôle Doppler sériel est faisable. Avec risque hémorragique modéré, l’anticoagulation systématique expose à un NNH potentiellement défavorable. Proposition pratique : réévaluation clinique, score (Wells/Geneva), relecture imagerie, Doppler répété à 5–7 jours, et traiter seulement si probabilité globale élevée ou TVP/EP confirmée.
Sujet très actuel : la CTPA détecte davantage de "signes indirects" (perfusion defects, atélectasies) sans thrombus visible, et la conduite à tenir n’est pas binaire. Un défaut de perfusion isolé n’équivaut pas systématiquement à une EP : atélectasie, hypoventilation, artéfacts, vasoconstriction, maladie microvasculaire ou séquelles de micro-emboles peuvent mimer l’image. En pratique, il faut re-contextualiser (probabilité pré-test/Wells, gravité clinique), relire l’examen avec le radiologue (qualité d’opacification, reconstructions fines, signes associés), et rechercher une TVP proximale (écho initiale ± répétée si suspicion persistante). Si probabilité faible/intermédiaire, patient stable, pas de TVP et doute radiologique, une stratégie de surveillance (clinique + imagerie/écho à J5–7) est défendable. À l’inverse, forte probabilité, signes de surcharge VD, ou défauts multiples très évocateurs peuvent justifier anticoagulation malgré l’absence de caillot visible, en pesant le risque hémorragique.
Problème très fréquent depuis la généralisation du CTPA : le « perfusion defect » isolé n’est pas synonyme d’EP certaine. Les atélectasies basales peuvent entraîner des défauts de perfusion par hypoventilation/vasoconstriction ou artefacts de rehaussement, et l’absence de thrombus proximal doit faire requalifier la probabilité prétest. À ce stade, l’attitude la plus rigoureuse est : (1) relecture experte du CTPA (qualité d’opacification, artefacts, discordance ventilation-perfusion, signes indirects d’EP), (2) stratification du risque : probabilité clinique, retentissement (troponine/BNP, VD à l’écho), et (3) recherche de TVP proximale répétée si forte suspicion. Si faible probabilité + Doppler négatif + pas de retentissement, une stratégie de surveillance clinique/échographique peut être plus sûre qu’une anticoagulation « par défaut », surtout avec risque hémorragique modéré. Anticoaguler se discute surtout si risque thrombotique élevé ou signes de dysfonction VD.