Goutte sous inhibiteurs de SGLT2 : baisse d’uricémie mais crises possibles, comment optimiser la prise en charge ?
Les inhibiteurs de SGLT2 (dapagliflozine, empagliflozine, etc.) abaissent l’uricémie via une uricosurie accrue, et sont de plus en plus prescrits en diabétologie et cardiologie. Pourtant, en pratique, certains patients rapportent des crises de goutte après introduction, créant un paradoxe apparent.
Cas clinique bref : Homme de 62 ans, DT2, obésité, HTA, insuffisance cardiaque (FEVG 35%). Antécédents de goutte (2 crises/an), uricémie 540 µmol/L, pas de traitement hypouricémiant. Introduction d’empagliflozine pour IC/DT2. À 3 semaines : crise typique MTP1, CRP modérément élevée, pas de fièvre. Uricémie pendant la crise : 360 µmol/L.
Points clés (EBM) :
- L’uricémie diminue sous SGLT2i, avec des données d’essais randomisés suggérant une réduction du risque d’événements goutteux à moyen terme. Cependant, l’uricémie mesurée pendant une crise peut être normale/basse et n’exclut pas une goutte.
- Une crise précoce après modification métabolique/hydratation/diurétiques concomitants est plausible : hémoconcentration transitoire, variations rapides d’urates, interactions avec diurétiques de l’anse/thiazidiques, et absence de “cible urate” maintenue.
- La prévention repose sur une stratégie « treat-to-target » : uricémie < 360 µmol/L (voire < 300 µmol/L si tophus), initiation d’allopurinol/fébuxostat si indication, et prophylaxie anti-inflammatoire (colchicine faible dose si tolérée, ou AINS/corticoïdes selon comorbidités) lors de l’instauration d’un hypouricémiant.
Discussion constructive : Dans ce contexte IC/IRC, quels schémas privilégiez-vous pour la crise (corticoïdes vs colchicine ajustée) et pour l’initiation d’un hypouricémiant (dose de départ, titration, prophylaxie) ? Avez-vous observé des “crises de transition” après SGLT2i, et comment les expliquez-vous aux collègues non rhumatologues ?
Sources : recommandations EULAR sur la goutte (mise à jour), recommandations ACR 2020; données d’essais CV des SGLT2i et méta-analyses montrant une baisse d’uricémie et un signal de réduction d’événements goutteux à moyen terme.
4 commentaires
Sujet très pertinent : les iSGLT2 abaissent en moyenne l’uricémie (uricosurie via GLUT9/URAT1) et réduisent le risque de goutte à l’échelle populationnelle, mais une crise après introduction n’est pas illogique. Comme avec tout traitement modifiant rapidement l’uricémie, une variation abrupte peut « déstabiliser » des dépôts d’urate préexistants, surtout chez un patient très hyperuricémique et non traité de fond. La clé est de ne pas incriminer systématiquement l’iSGLT2, mais d’optimiser la stratégie goutte : évaluer la charge cristalline (tophi, échographie), viser une cible d’uricémie (<360 µmol/L, voire <300 si formes sévères), initier un traitement hypouricémiant (allopurinol/fébuxostat selon contexte) avec prophylaxie des crises (colchicine faible dose ou AINS/corticoïdes si contre-indications), et renforcer mesures hygiéno-diététiques/diurétiques. Penser aussi aux facteurs déclenchants concomitants (déshydratation, diurétiques, jeûne, perte de poids rapide).
Intéressant « paradoxe » surtout temporel : les iSGLT2 réduisent en moyenne l’uricémie (effet uricosurique), et plusieurs essais/analyses suggèrent une diminution du risque de goutte à moyen terme, mais une crise peut survenir après introduction comme pour tout changement rapide du pool d’urate (mobilisation de dépôts), et/ou via facteurs concomitants (déshydratation, hémoconcentration, diurétiques, variation pondérale, alcool, régime). Dans ce cas (uricémie 540 µmol/L, crises récurrentes, comorbidités CV), l’optimisation passe par : évaluer le profil volumique et ajuster diurétiques/prise hydrique, vérifier fonction rénale et interactions; initier une urate-lowering therapy (allopurinol en titration, ou febuxostat si intolérance, avec cible <360 µmol/L voire <300 si tophi) et une prophylaxie des poussées (colchicine faible dose 3–6 mois, ou alternative si CI). Suivre l’uricémie et documenter le timing des crises post-iSGLT2.
Les iSGLT2 diminuent en moyenne l’uricémie (uricosurie), mais une crise après introduction n’est pas si paradoxale : variations rapides d’uricémie, déshydratation/diurèse osmotique, hémoconcentration, perte pondérale et modifications des diurétiques peuvent favoriser une poussée chez un patient déjà hyperuricémique et non traité au long cours. Dans ce cas (uricémie 540 µmol/L, goutte récurrente, IC), l’enjeu est de ne pas attribuer systématiquement la crise au iSGLT2 et d’optimiser la prise en charge de la goutte : confirmer le diagnostic si doute, évaluer dépôts (tophi, US/DECT), rechercher facteurs déclenchants (diurétiques, alcool, IR, déshydratation). Vu la fréquence des crises et l’uricémie, indication d’un hypouricémiant (allopurinol titré, cible <360 µmol/L voire <300 si sévère) avec prophylaxie (colchicine faible dose) lors de l’initiation, tout en conseillant hydratation et adaptation des diurétiques si possible.
Intéressant « paradoxe » : les iSGLT2 abaissent l’uricémie en moyenne, mais n’empêchent pas des crises au début. Comme avec tout traitement modifiant rapidement l’uricémie, une mobilisation des dépôts d’urate peut déclencher des poussées transitoires. Il faut aussi rechercher des facteurs confondants fréquents chez ce profil : déshydratation (glycosurie/diurèse, baisse des apports), variation de diurétiques (anse/thiazidiques), insuffisance rénale, alcool ou régime. Optimisation pratique : 1) confirmer la goutte (clinique ± échographie/double contour, cristaux si possible). 2) instaurer une stratégie « treat-to-target » si goutte récurrente/uricémie élevée : allopurinol en titration (ou fébuxostat si intolérance), cible < 360 µmol/L (< 300 si tophi). 3) prévoir une prophylaxie des poussées 3–6 mois (colchicine faible dose, ou AINS/corticoïdes selon comorbidités). 4) éducation : hydratation, éviter jeûnes, revue des diurétiques. Les iSGLT2 sont plutôt à maintenir si bénéfice cardio-rénal.
Les iSGLT2 abaissent l’uricémie (uricosurie) et, au long cours, diminuent le risque de goutte en population. Une crise après introduction reste plausible : toute modification rapide de l’uricémie peut déstabiliser des dépôts d’urate (effet « mobilisation »), surtout chez un patient très hyperuricémique et non traité au long cours. Optimisation pratique : - Ne pas arrêter l’iSGLT2 si indication cardio-rénale forte ; traiter la poussée selon comorbidités (colchicine, courte corticothérapie, éviter AINS si IC/IRC). - Évaluer la nécessité d’un traitement hypouricémiant de fond (allopurinol en 1re intention, titration progressive vers cible < 360 µmol/L, voire < 300 si goutte sévère), avec prophylaxie anti-inflammatoire 3–6 mois. - Rechercher facteurs déclenchants concomitants (déshydratation, diurétiques, alcool, perte de poids rapide) et éducation/hydratation.