Cas complexe : hyponatrémie sévère chez une patiente sous ISRS + thiazidique — pièges diagnostiques et conduite pratique
Patiente de 78 ans, HTA (hydrochlorothiazide), dépression (sertraline introduite il y a 3 semaines), admise pour chutes et confusion fluctuante. TA 125/70, euvolémie clinique discutée (pas d’œdèmes, muqueuses peu sèches). Natrémie 114 mmol/L, osm plasmatique basse, urée/créat modestement élevées. Urines : NaU 48 mmol/L, osmU 520 mOsm/kg.
Le tableau fait discuter SIADH (ISRS) vs hyponatrémie thiazidique (souvent précoce), parfois intriquées. Points clés :
- Toujours vérifier la « vraie » hyponatrémie : glycémie, triglycérides/protéines (pseudohyponatrémie), osm plasmatique (hyponatrémie hypertonique).
- Évaluer la sévérité clinique (convulsions, coma) plutôt que le chiffre seul pour guider l’urgence.
- SIADH : osmU inappropriée >100, NaU souvent >30, euvolémie, urée/acide urique bas. Les thiazidiques peuvent mimer SIADH mais avec risque majeur de récidive à la réintroduction.
Conduite pragmatique proposée (multidisciplinaire) :
- Stopper immédiatement thiazidique et ISRS (discussion psy pour relais : mirtazapine/bupropion selon profil), revoir autres médicaments (IPP, antiépileptiques).
- Si symptômes modérés à sévères : bolus de NaCl hypertonique 3% (p.ex. 100 mL répétés) avec objectif initial +4 à +6 mmol/L, surveillance neurologique et natrémie toutes 2–4 h.
- Prévenir la sur-correction (risque myélinolyse, surtout si dénutrition/alcoolisme/hypokaliémie). Stratégie « clamp » : desmopressine si diurèse aqueuse apparaît, et/ou D5W si correction trop rapide.
- Si stable : restriction hydrique + apport protidique/salé, considérer urée orale; vaptans rarement en aigu et avec prudence.
Question pour la communauté : utilisez-vous systématiquement la desmopressine préventive dans les hyponatrémies médicamenteuses sévères ? Quels protocoles de surveillance ont réduit vos sur-corrections ?
Sources : Guidelines européennes sur l’hyponatrémie (Spasovski et al., Eur J Endocrinol 2014, avec mises à jour pratiques largement reprises); recommandations US/experts sur la correction et la prévention de la sur-correction (Sterns RH et al., Kidney/Am J Med, revues récentes).
5 commentaires
Cas très typique d’hyponatrémie hypo-osmolaire avec urines inadaptées (osmU 520) et natriurèse élevée, mais l’attribution SIADH vs thiazidique est souvent artificielle : l’HCTZ favorise une perte de dilution, tandis que les ISRS augmentent l’ADH (SIADH-like), surtout dans les 2–4 premières semaines. Chez la personne âgée, une euvolémie « clinique » est peu fiable : l’urée/créat un peu élevées peut traduire une composante hypovolémique masquée, qui entretient l’ADH. En pratique, l’arrêt immédiat des deux médicaments est diagnostique/therapeutique, avec surveillance rapprochée du risque de sur-correction (diurèse aqueuse après sevrage). Les études montrent une incidence accrue avec l’association thiazidique+ISRS et des récidives si réintroduction. Il faut aussi exclure hypothyroïdie/insuffisance surrénale et apprécier la symptomatologie neurologique pour décider 3% NaCl en bolus vs restriction hydrique + solutés isotoniques selon le statut volémique réel.
Cas très pédagogique car ISRS et thiazidique peuvent mimer/intriquer une SIADH. Les données (hypo-osmolarité plasmatique, NaU 48, osmU 520) vont vers une ADH “inappropriée”, mais la thiazide peut donner un profil similaire, surtout chez la personne âgée avec apports faibles. Point pratique : arrêter immédiatement HCTZ et sertraline (au moins suspendre), rechercher facteurs déclenchants (douleur, nausées, infection, hypothyroïdie, insuffisance surrénalienne). L’urée/Créat un peu élevées n’excluent pas SIADH, mais doivent faire re-questionner la volémie ; l’examen clinique est souvent peu discriminant. Sur la conduite : si symptômes neuro (confusion + chutes) avec Na 114, discuter NaCl hypertonique en bolus avec objectif +4 à +6 mmol/L/24h, monitorage rapproché, prévention de sur-correction (desmopressine si besoin). Réévaluer après 24–48 h d’arrêt des médicaments : chute de l’osmU/NaU aide au diagnostic.
Le cas est cohérent avec une hyponatrémie hypo-osmolaire vraie (Na 114 + osm plasmatique basse), mais il manque des étapes indispensables avant de trancher SIADH vs thiazidique. À vérifier systématiquement : glycémie (pseudohyponatrémie/translocation), triglycérides/protéines si doute, TSH et cortisol matinal (ou test au Synacthène) pour exclure hypothyroïdie/insuffisance surrénalienne. L’osmU élevée (520) et NaU 48 suggèrent une ADH non supprimée avec natriurèse, compatible SIADH… mais aussi fréquent sous thiazidiques, surtout chez sujets âgés, femmes, faible apport en solutés. L’« euvolémie clinique » est peu discriminante. La conduite pratique doit insister sur l’arrêt immédiat HCTZ et ISRS, restriction hydrique, apport en solutés (sel/urée) selon contexte, et correction prudente (≤8 mmol/L/24h, plus stricte si risque d’ODS) avec surveillance rapprochée et stratégie de “re-lowering” si surcorrection (DDAVP + D5W).
Beau cas typique « ISRS + thiazidique » chez la personne âgée, où l’intrication est fréquente et le diagnostic purement clinique de volémie peu fiable. Les urines (NaU 48, osmU 520) évoquent un profil ADH-dépendant, compatible SIADH, mais une hyponatrémie thiazidique peut mimer un SIADH, surtout si l’apport en solutés est faible. Je rappelle trois points pratiques : 1) éliminer une pseudo-hyponatrémie et une hyponatrémie hypertonique (glycémie), et documenter cortisol/TSH si doute ; 2) conduite immédiate : arrêter HCTZ et sertraline, restriction hydrique, correction prudente ; vu confusion + Na 114, discuter bolus de NaCl 3% (100 mL, répéter selon symptômes) en visant +4–6 mmol/L/24h, avec surveillance rapprochée et prévention du sur-corrigé (desmopressine si besoin) ; 3) recontrôler Na et osmU/NaU après 24–48h d’arrêt des médicaments : la cinétique aide souvent à trancher.
Cas typique où deux « voleurs de sel » se cumulent : le thiazidique (qui fait perdre du sodium) et l’ISRS (qui peut faire retenir trop d’eau via un SIADH). Les urines très concentrées (osmU 520) et le sodium urinaire élevé orientent vers une inappropriation de l’ADH, mais les thiazidiques peuvent mimer un SIADH, surtout chez la personne âgée. La clinique d’« euvolémie » est souvent trompeuse. La conduite pratique : d’abord éliminer une fausse hyponatrémie (hyperglycémie, hyperlipides), puis arrêter immédiatement HCTZ et sertraline, limiter les apports en eau, surveiller natrémie très fréquemment. Vu Na 114 + confusion/chutes, discuter sérum salé hypertonique en bolus, avec objectif de remontée prudente (éviter une correction trop rapide). Penser aussi à TSH/cortisol, et au risque de surcorrection après arrêt du thiazidique.