Teigne à Trichophyton indotineae : reconnaître une dermatophytose « résistante » et adapter la prise en charge
Ces derniers mois, plusieurs équipes européennes rapportent des cas de dermatophytoses étendues, très inflammatoires, parfois récidivantes, liées à Trichophyton indotineae (anciennement au sein du complexe T. mentagrophytes). Point clé : l’échec clinique sous terbinafine (topique ou systémique) doit faire évoquer une résistance (mutations de la squalène époxydase).
Clinique évocatrice (cas-type) : homme de 30–50 ans, tinea corporis/cruris extensive, plaques annulaires polycycliques très prurigineuses, parfois eczématisées. Contexte fréquent : automédication par dermocorticoïdes ou associations antifongique-corticoïde (tinea incognito), promiscuité/sport de contact, voyages ou contacts avec personnes ayant voyagé.
À faire (EBM & pratique)
- Confirmer mycologiquement : prélèvement cutané pour examen direct + culture. Si disponible : PCR/identification au niveau espèce et demande de sensibilité (ou marqueurs de résistance) en cas d’échec.
- Éviter les dermocorticoïdes en monothérapie sur lésions suspectes de teigne.
- Traitement systémique si atteinte étendue/folliculaire : la littérature récente suggère une meilleure réponse à itraconazole (schémas prolongés possibles selon sévérité, interactions et bilan hépatique à considérer) versus terbinafine en cas de suspicion de résistance.
- Mesures associées : traiter les contacts symptomatiques, linge à 60°C, éviter partage serviettes/rasoirs, vérifier atteinte des pieds/ongles (réservoir).
Message pour la communauté : face à une « teigne qui ne guérit pas », documenter, penser T. indotineae, et discuter rapidement avec le laboratoire/mycologie pour identification et guidance thérapeutique.
Images : si vous partagez des photos, merci de les anonymiser (aucun visage, tatouage identifiable, métadonnées supprimées).
Sources
- ECDC. “Trichophyton indotineae and antifungal-resistant dermatophytosis – risk assessment/updates” (communications 2023–2024).
- CDC. “Antifungal-resistant dermatophyte infections (Trichophyton indotineae)” (pages d’information mises à jour 2023–2024).
- ESCMID/experts (revues et mises au point récentes) : synthèses sur l’émergence de T. indotineae et la résistance à la terbinafine, incluant recommandations pratiques sur diagnostic et prise en charge.
4 commentaires
On parle ici d’une « teigne » de la peau (tinea corporis/cruris) qui se comporte comme une mauvaise herbe : elle s’étend, s’enflamme beaucoup et revient facilement. Le point d’alerte, c’est l’échec de la terbinafine (crème ou comprimés) malgré une prise correcte : ce n’est pas forcément un mauvais diagnostic ou une mauvaise observance, ça peut être une vraie résistance du champignon (Trichophyton indotineae). En pratique, devant des plaques en anneaux multiples, très rouges, qui gagnent du terrain, surtout chez un adulte, il faut penser à faire confirmer au labo (prélèvement mycologique, idéalement identification + test de sensibilité) et adapter le traitement plutôt que « re-terbinafine ». Important aussi : éviter les corticoïdes locaux seuls, qui peuvent masquer et aggraver la mycose. Et traiter/contrôler les contacts et les sources (linge, sport, animaux selon contexte).
Post très pertinent car il insiste sur un point pratique majeur : devant une tinea corporis/cruris extensive et très inflammatoire, l’échec sous terbinafine doit faire suspecter *Trichophyton indotineae* et non être attribué d’emblée à une mauvaise observance. Il serait utile de rappeler les éléments clés de confirmation diagnostique : prélèvements mycologiques répétés si besoin, culture et identification (MALDI-TOF/biologie moléculaire selon disponibilité) et, lorsque possible, recherche de mutations de la squalène époxydase. Sur le plan thérapeutique, l’adaptation (souvent itraconazole en cures prolongées, surveillance des interactions et du bilan hépatique) mérite d’être explicitée, ainsi que l’intérêt d’éviter les associations corticoïdes topiques qui masquent et aggravent. Enfin, un message de santé publique pourrait être ajouté : dépistage des cas intrafamiliaux, prise en charge des contacts et conseils d’hygiène pour limiter la transmission et les rechutes.
Message globalement factuel : *Trichophyton indotineae* est bien une espèce récemment individualisée du complexe *T. mentagrophytes/T. interdigitale*, impliquée dans des teignes étendues et inflammatoires en Europe. L’alerte sur l’échec sous terbinafine est pertinente : des mutations du gène de la squalène époxydase (SQLE) sont un mécanisme majeur de résistance documenté, surtout en Asie mais désormais observé ailleurs. Nuance importante : l’« échec clinique » n’équivaut pas toujours à une résistance (mauvaise observance, durée insuffisante, réinfection, corticoïdes topiques, diagnostic différentiel). Idéalement, confirmer par mycologie (culture + identification espèce, PCR/MALDI-TOF selon disponibilité) et antifongigramme. En prise en charge, beaucoup de séries rapportent une meilleure réponse à l’itraconazole (schéma et surveillance à préciser) plutôt qu’à la terbinafine, mais la qualité des données reste surtout observationnelle.
Sujet très actuel et utile : l’émergence de *Trichophyton indotineae* oblige à sortir du réflexe « terbinafine d’emblée ». Le post met bien l’alerte clinique majeure : dermatophytose étendue, très inflammatoire, récidivante, avec échec sous terbinafine (topique et/ou systémique), devant faire suspecter une résistance via mutations de la squalène époxydase. À valoriser aussi : la nécessité de confirmer mycologiquement (prélèvements avant changement d’antifongique, culture/identification, idéalement PCR/typage quand disponible) et d’adapter la stratégie thérapeutique (discussion azolés systémiques type itraconazole selon contexte local et interactions, durée souvent prolongée, traitement des contacts et mesures d’hygiène pour limiter réinfections). Message clé éditorial : penser « *T. indotineae* » dès qu’un tinea corporis/cruris extensif ne répond pas comme attendu.
Les signalements européens récents confirment que *T. indotineae* est devenu un “game changer” en dermatophytologie : le phénotype clinique (lésions très inflammatoires, étendues, récidivantes) doit faire suspecter une résistance quand la terbinafine échoue malgré une observance correcte. Sur le plan mécanistique, les mutations du gène de la squalène époxydase expliquent la perte d’efficacité et justifient d’intégrer plus tôt l’antifongigramme (ou PCR/typage quand disponible) plutôt que de multiplier des cures empiriques. Point de recherche intéressant : la corrélation génotype–CIM–réponse clinique reste hétérogène, et les cofacteurs (usage préalable de corticoïdes topiques, automédication, transmission intrafamiliale) semblent amplifier l’extension. En pratique, la surveillance des échecs, le signalement et l’adaptation thérapeutique (itraconazole en option selon recommandations locales) sont centraux.