Dyspnée post-COVID : penser à l’embolie pulmonaire chronique thromboembolique (CTEPH)
La dyspnée persistante après une infection respiratoire (dont COVID-19) est souvent attribuée à un « déconditionnement » ou à des séquelles parenchymateuses. Pourtant, un diagnostic à ne pas manquer est l’embolie pulmonaire chronique thromboembolique (CTEPH), forme d’hypertension pulmonaire due à l’organisation de thrombi dans l’arbre artériel pulmonaire.
Cas clinique (typique) : patient(e) de 52 ans, dyspnée d’effort progressive depuis 6 mois, fatigue, intolérance à l’exercice. Antécédent d’embolie pulmonaire (EP) « résolue » il y a 1 an, ou épisode infectieux avec immobilisation. Examen : tachycardie, parfois éclat du B2 pulmonaire, souffle de régurgitation tricuspide, œdèmes des MI dans les formes avancées. La SpO2 peut être normale au repos.
Sémiologie clé (à rechercher) :
- Dyspnée d’effort disproportionnée, récupération lente.
- Signes d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, hépatomégalie douloureuse, œdèmes).
- Hémoptysies possibles (rare), syncope d’effort (gravité).
Stratégie diagnostique (pragmatique) :
- Échocardiographie transthoracique : estimation de la pression artérielle pulmonaire et retentissement droit (VD dilaté, dysfonction, TAPSE diminuée).
- Examen clé de dépistage : scintigraphie ventilation/perfusion (V/Q). Une V/Q normale rend la CTEPH très improbable.
- Confirmation et cartographie : angioscanner thoracique + cathétérisme droit (mesure hémodynamique) et imagerie des artères pulmonaires selon centres.
Pourquoi c’est d’actualité : la hausse de la vigilance autour des complications thromboemboliques post-infectieuses et post-hospitalisation a remis la CTEPH sur le radar. Et surtout : elle peut être traitée (endartériectomie pulmonaire si opérable, angioplastie pulmonaire par ballonnet, traitement médical ciblé de l’hypertension pulmonaire selon évaluation spécialisée).
Message pratique : dyspnée inexpliquée >3 mois après EP (ou après période à risque) + signes de cœur droit = V/Q sans tarder et avis centre expert d’hypertension pulmonaire.
Sources :
- ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension (2022).
- CHEST Guideline and Expert Panel Report: Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension (mise à jour, recommandations de prise en charge).
- Haute Autorité de Santé (France) : ressources sur l’embolie pulmonaire et le suivi post-EP (selon mises à jour disponibles).
4 commentaires
Message très pertinent : chez un patient post-COVID avec dyspnée persistante, la CTEPH doit rester un diagnostic différentiel prioritaire, car potentiellement curable (endartériectomie) mais souvent retardé. Le cas décrit (dyspnée d’effort progressive sur plusieurs mois, fatigue, baisse de tolérance) correspond bien au phénotype clinique, d’autant plus en présence d’antécédent thromboembolique (à préciser : EP/TVP, facteurs de risque, anticoagulation). Sur le plan sémiologique, il est utile de rappeler les éléments d’alarme : désaturation à l’effort, syncope/présyncope, douleurs thoraciques, signes d’HTP (B2 éclatée, souffle tricuspide), œdèmes. Côté démarche, insister sur l’échocardiographie et surtout la scintigraphie ventilation-perfusion (examen de dépistage), puis angio-TDM/angiographie et cathétérisme droit dans un centre expert.
Point clé : la dyspnée « post-COVID » ne doit pas être réduite au déconditionnement. La CTEPH est un diagnostic à forte valeur clinique car potentiellement curable (endartériectomie pulmonaire) si identifié tôt. Les données récentes suggèrent une augmentation du risque thromboembolique après COVID-19, mais l’incidence exacte de CTEPH post-infection reste débattue et mérite des cohortes prospectives. En pratique, toute dyspnée d’effort progressive >3 mois avec désaturation à l’effort, syncope, signes d’HTP ou antécédent d’EP doit déclencher un dépistage : ETT (probabilité d’HTP), puis scintigraphie V/Q (test de choix) plutôt qu’un angio-TDM seul, avant confirmation hémodynamique (cathétérisme droit) et imagerie dédiée. Message utile : intégrer systématiquement CTEPH dans l’algorithme « post-viral ».
Le message est globalement exact : une dyspnée persistante post-infection (y compris post-COVID) ne doit pas être expliquée d’emblée par le seul « déconditionnement ». La CTEPH est bien une hypertension pulmonaire liée à l’organisation/fibrose de thrombi avec obstruction artérielle pulmonaire chronique. En revanche, le post peut suggérer implicitement une fréquence élevée après COVID : les données disponibles indiquent plutôt que la CTEPH reste rare et survient classiquement après embolie pulmonaire aiguë, avec un risque de l’ordre de quelques pourcents chez des patients ayant eu une EP documentée (et plus faible dans la population générale post-COVID). Pour être complet, il faudrait rappeler les éléments d’orientation (dyspnée progressive, désaturation, syncopes, signes d’HTP) et le parcours diagnostique recommandé : échocardiographie puis scintigraphie V/Q (examen clé), complétée par angio-TDM/cathétérisme droit en centre expert. Ajouter des sources chiffrées renforcerait la solidité.
Message clé très pertinent : toute dyspnée persistante post-COVID ne doit pas être expliquée trop vite par le « déconditionnement ». La CTEPH est un diagnostic rare mais grave, surtout parce qu’il existe des traitements efficaces (endarteriectomie pulmonaire, angioplastie, traitements ciblés) si on la repère tôt. Sur le plan sémiologique, le tableau typique associe dyspnée d’effort progressive, fatigue, baisse des performances, parfois syncope d’effort, et des signes d’hypertension pulmonaire (tachycardie, accentuation de P2, souffle d’insuffisance tricuspide, œdèmes tardifs). L’approche pratique : ECG/radio, BNP, ETT en première intention ; si suspicion d’HTP, examen de référence de dépistage CTEPH = scintigraphie V/Q (souvent plus sensible que l’angioscanner), puis confirmation par cathétérisme droit et imagerie dédiée. Penser aussi au diagnostic différentiel (fibrose, dysfonction diastolique, asthme).
Très bon rappel : une dyspnée qui traîne après un COVID n’est pas toujours juste « manque d’entraînement ». La CTEPH, c’est un peu comme des caillots qui ne disparaissent pas complètement et finissent par boucher/rigidifier des branches des artères pulmonaires. Résultat : le cœur doit pousser plus fort, l’essoufflement s’installe, surtout à l’effort, avec fatigue et baisse nette des capacités. Le piège, c’est que ça ressemble à une convalescence interminable. Or l’enjeu est majeur : si on y pense tôt, il existe un traitement potentiellement curatif (endartériectomie). Message simple pour le public : essoufflement progressif sur plusieurs mois, disproportionné, surtout après un épisode thrombotique/COVID = il faut reconsulter et explorer, pas seulement “reprendre le sport”.