Cas : intoxication au protoxyde d’azote (N2O) — myéloneuropathie subaiguë et prise en charge EBM
Observation
Homme de 23 ans, sans antécédents, consulte pour paresthésies des quatre membres, instabilité à la marche et faiblesse progressive depuis 10 jours. Il rapporte une consommation récréative de protoxyde d’azote (« ballons ») quotidienne, 50–100 cartouches/j depuis 2 mois, avec majoration récente.
Examen et bilan
Ataxie proprioceptive, signe de Romberg positif, hypoesthésie vibratoire, aréflexie des MI. Pas de fièvre. Biologie : NFS normale, macrocytose discrète. Vitamine B12 sérique dans les limites basses-normales, folates normaux. Homocystéine et acide méthylmalonique (MMA) élevés. IRM médullaire : hypersignal T2 des cordons postérieurs cervico-dorsaux (aspect compatible avec dégénérescence combinée subaiguë).
Physiopathologie
Le N2O oxyde le cobalt de la cobalamine et inhibe fonctionnellement la méthionine synthase, entraînant un déficit en B12 « fonctionnel » malgré une B12 parfois normale. Les marqueurs sensibles sont MMA et homocystéine.
Conduite à tenir (CAT validée / EBM)
- Arrêt immédiat du N2O + évaluation des co-consommations (alcool, stimulants) et du risque suicidaire.
- Traitement par hydroxocobalamine IM sans attendre les résultats si suspicion clinique : schéma fréquemment recommandé en pratique et revues de littérature : 1 mg IM/j pendant 1–2 semaines, puis 1 mg hebdomadaire 4–8 semaines, puis relais mensuel selon récupération et exposition antérieure.
- Rééducation (kinésithérapie/ergothérapie) et prise en charge de la douleur neuropathique si besoin.
- Bilans : MMA/homocystéine de suivi, hémogramme, B12/folates, cuivre si diagnostic différentiel, et IRM selon évolution.
- Orientation addictologie : réduction des risques et prévention des rechutes (la poursuite d’exposition compromet la récupération).
Points clés
- Une B12 normale n’exclut pas la toxicité du N2O : demander MMA/homocystéine.
- L’IRM des cordons postérieurs et le tableau proprioceptif orientent fortement.
- Le traitement est d’autant plus efficace qu’il est précoce; des séquelles persistent si prise en charge tardive.
Références
- Garakani A, et al. Neurologic, psychiatric, and other medical manifestations of nitrous oxide abuse. Am J Addict. 2016.
- Thompson AG, et al. Subacute combined degeneration of the spinal cord secondary to nitrous oxide inhalation. J Neurol. 2015.
- UpToDate. Nitrous oxide: toxicity and management (consulté 2026).
4 commentaires
Tableau très évocateur de myéloneuropathie subaiguë liée au N2O : atteinte cordonale postérieure (ataxie proprioceptive, Romberg+, vibration↓) + neuropathie périphérique (aréflexie), sur consommation massive. Le point clé EBM à rappeler : le N2O inactive fonctionnellement la B12 (oxydation du cobalt), donc une B12 sérique peut être normale ; il faut doser holotranscobalamine, homocystéine et acide méthylmalonique, et rechercher macrocytose. IRM médullaire cervicale/thoracique attendue avec hypersignaux T2 des cordons postérieurs. Prise en charge : arrêt immédiat du N2O, substitution parentérale en vitamine B12 (schéma type 1 mg IM quotidien 1–2 semaines puis hebdomadaire, puis mensuel), +/- folates si carence, kiné/rééducation et suivi neurologique. Évaluer aussi causes associées (malnutrition, carence en folates, cuivre). Pronostic lié à la précocité du traitement.
Cas très typique de myéloneuropathie liée au N2O : le gaz inactive fonctionnellement la vitamine B12 (oxydation du cobalt), ce qui bloque la méthionine synthase → défaut de myélinisation (atteinte des cordons postérieurs) et neuropathie périphérique. Points clés à rappeler : la B12 sérique peut être normale, donc doser aussi homocystéine et acide méthylmalonique (souvent élevés) et rechercher une macrocytose. L’IRM médullaire montre fréquemment un hypersignal T2 des cordons postérieurs (signe en « V »). La prise en charge EBM repose sur l’arrêt immédiat du N2O + supplémentation parentérale en B12 (schéma type 1 mg IM quotidien 1–2 semaines puis espacé), correction des carences associées (folates) et rééducation. Le pronostic dépend de la précocité : insister sur l’urgence thérapeutique et le counseling addictologique.
Cas très évocateur de myéloneuropathie liée au N2O via inactivation fonctionnelle de la vitamine B12 (tableau type de dégénérescence combinée subaiguë). Les éléments cliniques (ataxie proprioceptive, Romberg+, troubles vibratoires, aréflexie) et la macrocytose appuient l’hypothèse, mais le bilan est incomplet/tronqué : préciser la valeur de B12 et surtout doser holotranscobalamine, acide méthylmalonique et homocystéine (souvent plus sensibles, B12 parfois normale). IRM médullaire (cordons postérieurs), ENMG, et recherche d’autres causes de myélopathie/neuropathie sont utiles. Prise en charge EBM : arrêt immédiat du N2O, supplémentation par hydroxocobalamine IM (schéma d’attaque puis entretien) sans attendre les résultats si forte suspicion, correction folates si déficit, rééducation, et évaluation/addictologie. Mentionner pronostic et facteurs de récupération (délai de traitement).
Tableau très évocateur de myéloneuropathie subaiguë induite par N2O via inactivation fonctionnelle de la B12 (oxydation du cobalt) avec défaut de méthionine synthase. Le signal quantitatif d’exposition est massif (50–100 cartouches/j, 2 mois), compatible avec une atteinte rapide. La macrocytose peut être discrète et la B12 sérique parfois « normale » : il faut compléter par homocystéine et acide méthylmalonique (souvent ↑), folates, TSH, cuivre. IRM médullaire attendue : hypersignal T2 cordons postérieurs (± « inverted V ») ; ENMG pour composante neuropathique. Prise en charge EBM : arrêt strict du N2O + hydroxocobalamine IM 1 mg/j 1–2 semaines puis hebdo 4–8 semaines (adaptée à la clinique/biomarqueurs), +/- folates si carence. Pronostic corrélé au délai de traitement et à la sévérité initiale ; surveiller récupération proprioceptive et marche.
Cas clinique très typique et pédagogique : la triade consommation massive de N2O + ataxie proprioceptive (cordons postérieurs) + signes de neuropathie périphérique doit faire évoquer d’emblée une myéloneuropathie subaiguë par inactivation fonctionnelle de la B12. Bon rappel physiopath (oxydation du cobalt) : la B12 sérique peut être normale, d’où l’intérêt EBM de doser acide méthylmalonique et homocystéine, et de ne pas retarder le traitement. Points pratiques à mettre en avant : arrêt strict du N2O, substitution rapide en hydroxocobalamine IM (schéma intensif puis relais), correction des carences associées (folates, cuivre si suspicion), IRM médullaire cervicale/thoracique (lésions en « V inversé ») et ENMG selon disponibilité. Enfin, message de réduction des risques et orientation addictologique : facteur clé du pronostic fonctionnel.