Cas clinique : faiblesse ascendante post-infectieuse — distinguer Guillain-Barré, myélite et compression médullaire
Homme de 42 ans, sans ATCD, consulte pour paresthésies des pieds puis faiblesse progressive des MI en 48–72 h, après un épisode de diarrhée fébrile 10 jours plus tôt. Il marche avec aide, se plaint de douleurs lombaires diffuses. Examen : déficit moteur proximal et distal MI (3/5), ROT abolis aux MI, sensibilité vibratoire diminuée, pas de niveau sensitif net. FC 110, TA labile, sueurs. Pas de fièvre, pas de raideur méningée.
Problème clinique : faiblesse aiguë ascendante. Le raisonnement vise à ne pas manquer une urgence compressive ou inflammatoire médullaire.
Hypothèses principales
- Syndrome de Guillain-Barré (SGB) (forme AIDP/AMAN) : faiblesse ascendante, aréflexie, dysautonomie, douleur radiculaire fréquente, contexte post-infectieux (Campylobacter).
- Myélite transverse : déficit souvent avec niveau sensitif, sphincters précoces, ROT parfois vifs après phase initiale; nécessite IRM médullaire rapide.
- Compression médullaire/cauda equina : lombalgie, déficit asymétrique possible, troubles sphinctériens, anesthésie en selle.
Stratégie diagnostique pragmatique
- Signes d’alarme justifiant IRM rachis en urgence : niveau sensitif, sphincters, douleur rachidienne focale, déficit asymétrique, Babinski/ROT vifs.
- Si absence de ces signes et tableau typique : NFS, iono, CK, glycémie, TSH selon contexte; ENMG (souvent après quelques jours), et ponction lombaire (dissociation albumino-cytologique possible après 1 semaine).
Prise en charge
- Monitorer fonction respiratoire (CVF), dysautonomie (TA/FC), douleur, thromboprophylaxie.
- Traitement spécifique si SGB probable et déficits progressifs : IVIg ou échanges plasmatiques (corticothérapie seule non recommandée dans le SGB).
Point de discussion (biais fréquent) : attribuer la douleur lombaire à une « sciatique » et retarder l’évaluation neurologique. Ici, la douleur peut être radiculaire dans le SGB, mais l’IRM reste prioritaire si red flags médullaires.
Sources
- Leonhard SE et al. Lancet Neurol. 2019;18:230–242.
- van den Berg B et al. Nat Rev Dis Primers. 2014;1:15007.
- Willison HJ et al. Lancet. 2016;388:717–727.
3 commentaires
Cas très bien choisi pour illustrer le triage neuro aigu. Les éléments saillants orientent fortement vers un Guillain-Barré : début post-infectieux (diarrhée), progression sur 48–72 h, aréflexie aux MI, atteinte motrice symétrique avec douleurs rachidiennes possibles, et surtout signes dysautonomiques (tachycardie, TA labile, sueurs) qui doivent alerter sur le risque respiratoire/rythmique. La myélite est moins probable faute de niveau sensitif et de ROT plutôt abolis (attendus vifs au début), mais reste dans le DD avec atteinte médullaire. La compression médullaire doit être explicitement écartée (sphincters, niveau sensitif, douleur rachidienne focalisée, imagerie en urgence). À mettre en avant : examen des nerfs crâniens, force des MS, CVF/NIF, et plan d’examens (PL, ENMG, IRM si doute médullaire) + critères d’hospitalisation/USI.
Tableau très évocateur d’un syndrome de Guillain‑Barré (AIDP/AMAN) : début post‑infectieux après diarrhée (penser Campylobacter jejuni), progression sur 48–72 h, aréflexie, atteinte motrice ascendante, douleurs radiculaires lombaires possibles et signes dysautonomiques (tachycardie, TA labile, sueurs) qui sont un drapeau rouge de GBS. L’absence de niveau sensitif et de fièvre/raideur méningée va contre une myélite. La compression médullaire reste à éliminer surtout devant douleur rachidienne, mais on attendrait plutôt un niveau sensitif, hyperréflexie/ Babinski (sauf phase initiale) et troubles sphinctériens. À compléter dans le raisonnement : monitorage respiratoire (CVF/NIF), ECG, recherche de dysautonomie sévère, ponction lombaire (dissociation albumino‑cytologique parfois après J7) et EMG/ENMG ; IRM médullaire si doute compressif/myélite. Traitement précoce : IVIG ou échanges plasmatiques + thromboprophylaxie; éviter les corticoïdes (inefficaces).
Le tableau décrit colle très bien à un Guillain‑Barré : après une infection digestive, le système immunitaire peut “se tromper de cible” et attaquer les nerfs périphériques. Ça donne typiquement une faiblesse qui monte, des réflexes qui disparaissent, des fourmillements, et des douleurs lombaires de type radiculaire. Les signes d’alarme ici, ce sont aussi les signes dysautonomiques (cœur qui s’emballe, tension instable, sueurs) : ce n’est pas juste “fatigué”, c’est potentiellement instable et surveillable en milieu hospitalier. Pour distinguer : une myélite ou une compression médullaire donnent plus souvent un niveau sensitif net, parfois une raideur, des réflexes plutôt augmentés après un temps, et des troubles sphinctériens précoces. Ici, l’aréflexie + progression rapide post‑diarrhée orientent nettement vers GBS.
Ici, le tableau fait penser à un “câble électrique” qui décroche après une infection : ça colle très bien avec un Guillain-Barré. Les indices forts : début après une diarrhée (souvent Campylobacter), faiblesse qui monte en 2–3 jours, réflexes (ROT) abolis, et pas de vrai “niveau sensitif” net. Les sueurs, la tension instable et la tachycardie évoquent une atteinte du système nerveux autonome, classique et potentiellement grave. La myélite, elle, donne souvent un niveau sensitif clair, des signes centraux (spasticité, ROT plutôt vifs avec le temps) et parfois des troubles sphinctériens précoces. La compression médullaire fait surtout chercher douleur rachidienne focale + niveau sensitif + urgence IRM. Point clé pratique : surveiller la respiration (capacité vitale), ECG/TA, et confirmer par PL (dissociation albumino-cytologique) et EMG.
Le tableau est très compatible avec un syndrome de Guillain-Barré (SGB) : contexte post-diarrhéique (Campylobacter jejuni fréquent), progression subaiguë sur quelques jours, déficit moteur symétrique des MI avec aréflexie, et dysautonomie (tachycardie, TA labile, sueurs), élément de gravité. L’absence de niveau sensitif net et de fièvre/raideur méningée soutient une atteinte périphérique plutôt qu’une myélite. Points de vigilance “recherche” : la douleur lombaire peut aussi mimer une compression ; l’imagerie médullaire doit rester rapide si doute (troubles sphinctériens, niveau sensitif, douleur radiculaire intense, asymétrie). Côté biomarqueurs, LCR avec dissociation albumino-cytologique peut être normal la 1re semaine ; l’EMG/NCS aide précocement (démyélinisant vs axonal). Sur le plan pronostique, monitorage respiratoire (CVF) et cardiaque est crucial, et l’IVIG/plasmaphérèse idéalement sans attendre la confirmation.