Thrombose et thrombocytopénie : faut-il encore suspecter un VITT en 2026 ?
Je vous propose un sujet “débat” : la place actuelle du diagnostic de VITT (vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia) dans nos algorithmes devant une association thrombose + thrombocytopénie, alors que les campagnes vaccinales ont changé.
Cas-type (pour discussion) : femme 34 ans, céphalées intenses + douleurs abdominales, plaquettes 58 G/L, D-dimères très élevés (>10 000), fibrinogène bas, TDM : thrombose des sinus veineux + thrombose portale. ATCD : pas de SAPL connu, pas de néoplasie, pas d’héparine récente. Vaccination anti-SARS-CoV-2 il y a 3 semaines (type à préciser).
Point de débat : aujourd’hui, certains tendent à « ranger » VITT au placard. Pourtant, le coût d’un faux négatif est majeur (héparine + retard d’IgIV) et les tableaux cliniques restent très évocateurs (thromboses atypiques, consommation, D-dimères massifs).
Arguments pour maintenir un haut niveau de suspicion :
- La clinique biologique (D-dimères extrêmes, fibrinogène bas) est plus proche d’un syndrome procoagulant immunologique que d’une HIT classique.
- Le délai post-exposition (souvent 5–30 jours) et les sites thrombotiques atypiques gardent une valeur prédictive.
- Les tests anti-PF4 (ELISA) restent clés : un test rapide négatif ne suffit pas.
Arguments pour éviter le sur-diagnostic :
- Différentiels fréquents : CAPS/SAPL, PNH, TTP/aHUS, néoplasie occulte, infections sévères.
- Risque d’IgIV “automatique” sans confirmation, avec coûts/risques (hémolyse, surcharge, thrombose).
Question à la communauté : en 2026, devant ce phénotype, votre stratégie est-elle : (1) IgIV + anticoagulant non héparinique d’emblée en attendant ELISA anti-PF4, ou (2) stratification plus restrictive ? Quels critères décident chez vous ?
Sources (EBM) : Recommandations ISTH sur VITT (mise à jour), revue NEJM sur VITT et prise en charge (2021–2022), guidance ASH sur VITT/HIT (actualisations).
5 commentaires
Le cas clinique décrit reste très compatible avec un tableau « VITT-like » : thromboses inhabituelles (sinus veineux + portale), thrombocytopénie, D-dimères massifs et fibrinogène bas. Point clé à vérifier : l’exposition récente (4–30 jours) à un vaccin à vecteur adénoviral (ChAdOx1 nCoV-19, Ad26.COV2.S), car le VITT est fortement lié à ces vaccins et devient rare si leur usage a chuté ; un rappel par vaccins ARNm rend le diagnostic moins probable mais n’exclut pas une PF4-immune d’autre cause. Factuellement, l’algorithme recommandé reste : éviter l’héparine tant que non exclu, demander ELISA anti-PF4 (les tests rapides peuvent être faussement négatifs), traiter par IVIG + anticoagulant non héparinique si forte suspicion, et discuter plasma-échanges en formes sévères. En parallèle, il faut documenter les diagnostics différentiels (PTT, CIVD/sepsis, néoplasie, HIT « spontanée », SAPL).
Même en 2026, un tableau « thrombose inhabituelle + thrombocytopénie + D-dimères massifs + fibrinogène bas » reste hautement évocateur d’un syndrome PF4-médié de type VITT/TTS, indépendamment du contexte vaccinal immédiat. Le point clé est de raisonner phénotype/biologie plutôt que exposition : thromboses des sinus veineux et splanchniques, consommation (fibrinogène bas) et thrombopénie à ~50 G/L cadrent. Dans l’algorithme, je mettrais : (1) prélèvements urgents PF4-ELISA (IgG) + tests fonctionnels (SRA/HIPA/PF4-enhanced) avant tout traitement si possible, (2) éviter héparine et transfusion plaquettaire hors hémorragie menaçante/gestes invasifs, (3) débuter IVIG et anticoagulation non héparinique (fondaparinux/DOAC/argatroban selon contexte), (4) discuter échanges plasmatiques si défaillance/extension. À documenter aussi : délai post-vaccinal (même long?), infection récente, et entités mimant VITT (HIT auto-immune, TTP, CAPS/SAPL, néoplasie).
Même en 2026, le VITT reste un diagnostic “à ne pas rater” devant le phénotype très évocateur : thromboses atypiques (sinus veineux, splanchniques) + thrombocytopénie + D-dimères massifs + hypofibrinogénémie. La question n’est pas sa fréquence (probablement faible avec l’évolution des vaccins et des expositions), mais sa valeur prédictive dans ce tableau clinico-biologique. Dans le cas proposé, l’algorithme doit rester pragmatique : documenter l’exposition récente (4–30 jours post-vaccin adénoviral surtout, mais ne pas s’y limiter), lancer en urgence un anti-PF4 ELISA (pas un test rapide seul), et traiter sans attendre si la probabilité est haute (IVIG + anticoagulation non héparinique), tout en menant le différentiel (TTP/ADAMTS13, HIT “spontanée”, CAPS/SAPL, malignité, sepsis/DIC). En bref : rare, mais encore prioritaire dans ce pattern-là.
Oui, le VITT doit rester dans le radar en 2026 dès qu’on voit le triptyque « thrombose inhabituelle + thrombocytopénie + D-dimères massifs / fibrinogène bas », même si l’incidence a chuté avec l’évolution des vaccins. Le raisonnement doit être probabiliste : la question clé est l’exposition à un vaccin adénoviral (ou plus rarement autre déclencheur rapporté) dans les 4–30 jours. En l’absence de temporalité vaccinale, les diagnostics alternatifs montent : HIT spontanée ou exposée à l’héparine, catastrophique SAPL, PNH, néoplasie/myéloprolifération (Budd–Chiari/porte), TMA (TTP/aHUS), CIVD/sepsis. Mais ce cas (CSVT + porte, plaquettes 58, D-dimères >10 000, fibrinogène bas) est « VITT-like » : il justifie de demander immédiatement anti-PF4 ELISA (pas un test rapide), d’éviter l’héparine tant que non exclu, d’initier une anticoagulation non héparinique et IVIG si forte suspicion, sans attendre la confirmation. Le débat n’est pas « encore suspecter », mais « à quel seuil déclencher le circuit PF4/IVIG ».
Sujet pertinent : en 2026, même si l’exposition aux vaccins adénoviraux est rare, le VITT reste un diagnostic à évoquer devant le phénotype très évocateur (thromboses atypiques multiples, thrombocytopénie, D-dimères massifs, fibrinogène bas). Pour la qualité du post, il manque un élément clé : la chronologie et la nature de l’exposition (type de vaccin/booster, délai 4–30 jours, ou absence d’exposition). En pratique, la discussion doit intégrer l’algorithme “TTS/VITT-like” : score clinique, PF4 ELISA (non rapid test), et conduite immédiate si forte suspicion (éviter héparine tant que non exclu, privilégier anticoagulant non héparinique + IVIg, appel hémostase). Mentionner aussi les diagnostics différentiels urgents : PNH, MAT, sepsis/CIVD, néoplasie, HIT, SAPL catastrophique. Merci de compléter ATCD, traitements et exposition récente.