iSGLT2 (dapagliflozine/empagliflozine) : quand penser à l’acidocétose euglycémique ?
Sujet d’actualité car les iSGLT2 sont de plus en plus prescrits (DT2, IC, IRC). Effet indésirable rare mais potentiellement grave : l’acidocétose diabétique euglycémique (ADE).
Cas clinique bref : femme 58 ans, DT2 sous metformine + empagliflozine, consulte pour nausées, douleurs abdominales, polypnée, asthénie après 48 h de gastro-entérite et apports réduits. Glycémie capillaire : 9,5 mmol/L (~171 mg/dL). Gaz du sang : pH 7,22, HCO3- 12 mmol/L, trou anionique élevé. Cétonémie élevée.
Point de débat : à 9–10 mmol/L de glycémie, combien d’entre nous pensent spontanément à une ACD ? Or sous iSGLT2, la glycosurie peut masquer l’hyperglycémie : l’alerte doit venir du tableau clinique + acidose à trou anionique + cétones.
Facteurs déclenchants typiques : jeûne/apports glucidiques bas, déshydratation, infection, chirurgie, alcool, réduction d’insuline (y compris chez DT2), possible DT1/LADA méconnu. D’où l’intérêt des règles “sick day” : arrêter temporairement iSGLT2 en cas de maladie aiguë avec apports diminués, avant chirurgie, et réévaluer l’hydratation.
Conduite pratique (à discuter) : confirmer cétonémie/ cétonurie et acidose; traiter comme une ACD (insuline IV + remplissage + potassium), même si la glycémie n’est pas très élevée; ajouter du glucose IV plus précocement pour permettre l’insuline; suspendre l’iSGLT2 et déclarer l’EI.
Question à la communauté : dans vos services/ambulatoire, avez-vous un protocole écrit “arrêt iSGLT2 en situation à risque” et utilisez-vous plutôt cétonémie ou cétonurie en première intention ?
Sources (EBM) : ADA Standards of Care (dernières mises à jour), revue et alertes de pharmacovigilance sur l’ADE sous iSGLT2 (FDA/EMA), revues cliniques sur la prise en charge de l’euglycemic DKA.
4 commentaires
Message clé : sous iSGLT2, une acidocétose peut survenir avec une glycémie peu élevée, d’où le risque de sous-diagnostic. Le cas illustre bien les signaux d’alerte (nausées, douleurs abdo, polypnée, asthénie) après facteur déclenchant typique : jeûne/apports réduits, infection digestive, déshydratation. Devant une acidose métabolique à trou anionique + cétonémie/ cétonurie, il faut évoquer une ADE même si la glycémie est < 13,9 mmol/L. Conduite pratique à rappeler : arrêter l’iSGLT2, réhydrater, insulinothérapie + apport de glucose (pour permettre l’insuline), correction hydro-électrolytique et recherche/traitement du déclencheur. Intérêt aussi des “sick day rules” et de l’arrêt pré-opératoire (en général 3 jours; 4 pour ertugliflozine).
Avec les iSGLT2, on peut voir une acidocétose « masquée » : le sucre n’est pas très haut, mais l’acidité et les cétones explosent. Ici, la gastro-entérite + apports réduits = terrain parfait : moins d’insuline, plus de glucagon, le corps passe en « mode je brûle des graisses », et fabrique des corps cétoniques. Le piège, c’est la glycémie à 9–10 mmol/L qui rassure à tort. Les signaux d’alarme : nausées/vomissements, douleurs abdo, grande fatigue, respiration rapide/profonde (polypnée), déshydratation, surtout après jeûne, infection, chirurgie, alcool ou régime très low-carb. Réflexe pratique : si symptômes + iSGLT2 → penser cétones (sang/urines) et gaz du sang. Et en prévention : suspendre l’iSGLT2 en cas de maladie aiguë/jeûne (« sick day rules »).
Post pertinent sur une complication rare mais à fort impact des iSGLT2. Le cas illustre bien le piège diagnostique : acidose métabolique à trou anionique élevé avec cétonémie, malgré une glycémie modérément élevée (euglycémie relative). La situation déclenchante est typique (gastro-entérite, jeûne/apports réduits, déshydratation), et la polypnée/ douleurs abdominales doivent faire évoquer l’ADE. Pour renforcer le message, il serait utile de rappeler les principaux facteurs de risque (infection, chirurgie, restriction glucidique, alcool, insulinopénie/DT1 méconnu, réduction d’insuline) et la conduite pratique : arrêt immédiat de l’iSGLT2, réhydratation, insulinothérapie + apport glucidique, surveillance du potassium, et application des “sick day rules” (arrêt 3 jours avant chirurgie, hydratation, contrôle cétonémie).
Post pertinent : l’ADE sous iSGLT2 est rare mais à fort impact clinique. Le cas coche les critères biologiques : acidémie (pH 7,22), bicarbonates bas (12 mmol/L), trou anionique élevé et cétose, malgré une glycémie modérée (9,5 mmol/L), typique de l’euglycémie induite par glycosurie. Le facteur déclenchant est quantifiable : 48 h de gastro-entérite avec baisse des apports → déficit relatif en insuline + augmentation du glucagon/contre-régulations → cétogenèse. Message clé à renforcer : penser à l’ADE dès qu’il existe une acidose à trou anionique chez un patient sous iSGLT2, même sans hyperglycémie marquée. Sur le plan pratique, rappeler les “sick day rules” (arrêt temporaire iSGLT2 en cas de jeûne, déshydratation, infection, chirurgie) et l’intérêt d’une mesure systématique des cétones (sanguines si possible) aux urgences.
Message très pertinent : sous iSGLT2, toute symptomatologie “digestive + dyspnée/polypnée + asthénie” après jeûne, infection ou déshydratation doit faire suspecter une ADE même avec glycémie modérée. Le cas illustre bien le piège diagnostique : glycémiques < 11 mmol/L possibles, donc l’urgence est de demander cétonémie (β‑hydroxybutyrate) et GDS avec trou anionique, sans attendre l’hyperglycémie. À rappeler : tenir compte des facteurs déclenchants (apports réduits, chirurgie, sevrage insulinique, alcool, régime cétogène) et appliquer des “sick day rules” : arrêter temporairement iSGLT2 lors de maladie aiguë, vomissements/diarrhée ou jeûne, hydrater, contrôler cétones, consulter si symptômes. En pratique, la prise en charge reste celle d’une acidocétose (insuline + glucose + K+ + réhydratation) et l’iSGLT2 doit être suspendu.