Thrombopénie après infection : purpura thrombopénique immunologique (PTI) ou autre chose ?
On voit passer pas mal de bilans avec des plaquettes basses après une infection virale (grippe, EBV, parfois après COVID). Le réflexe : penser à un PTI (purpura thrombopénique immunologique). Mais avant de conclure, il faut d’abord sécuriser le diagnostic.
Le cas (typique en consultation)
Adulte, fatigué, quelques pétéchies sur les jambes, parfois saignements de gencives. NFS : plaquettes à 18 G/L, Hb et GB normaux. Pas de fièvre, pas de signe neuro.
L’idée simple
Le PTI, c’est comme si le système immunitaire « confondait » les plaquettes avec un intrus et les détruisait. Résultat : moins de plaquettes, donc une hémostase primaire plus fragile (pétéchies, ecchymoses).
Le point EBM clé : un PTI est un diagnostic d’exclusion
Avant de dire PTI, on vérifie :
- Frottis sanguin : indispensable (chercher agrégats plaquettaires/pseudo-thrombopénie, schizocytes → penser microangiopathie type PTT/SHU).
- Médicaments : héparine (HIT), antibiotiques, antiépileptiques…
- Contexte infectieux : VIH, VHC (à dépister car ça change la prise en charge).
- Signaux d’alarme : anémie hémolytique, insuffisance rénale, troubles neuro, fièvre → ce n’est plus le PTI “classique”, c’est urgent.
Traitement (pragmatique)
On traite surtout si plaquettes très basses ou saignements :
- Corticoïdes en 1re intention.
- IgIV si besoin d’une remontée rapide (saignement, geste invasif).
- Les plaquettes transfusées aident surtout en cas d’hémorragie sévère (sinon elles sont souvent redétruites).
À retenir
« Plaquettes basses + reste normal » fait penser PTI, mais le frottis et les drapeaux rouges évitent de rater une microangiopathie thrombotique.
Sources : ASH Guidelines 2019 (Immune Thrombocytopenia); Provan et al., Blood 2019 (International consensus report on ITP); UpToDate (ITP in adults, diagnostic approach et management).
4 commentaires
Bonne mise au point : une thrombopénie isolée post-virale fait penser au PTI, mais c’est avant tout un diagnostic d’exclusion. En pratique, avant d’étiqueter « PTI », je sécuriserais : 1) frottis sanguin (pseudothrombopénie par agrégats EDTA, schizocytes évoquant une MAT/TTP), 2) bilan d’hémolyse si doute (LDH, bilirubine, haptoglobine), 3) revue médicamenteuse (héparines/HIT, ATB, antiépileptiques, AINS), 4) dépistage VIH/VHC (et souvent HBV selon contexte), 5) évaluation clinique : splénomégalie, adénopathies, signes d’auto-immunité. L’absence de fièvre/neuro est rassurante, mais une plaquette à 18 G/L impose de vérifier l’absence de saignement significatif et de discuter traitement selon symptômes/risque. À noter : EBV/COVID peuvent aussi s’accompagner de thrombopénies non-PTI (consommation, atteinte médullaire transitoire).
Le raisonnement « thrombopénie isolée post-virale = PTI » est plausible mais incomplet. Point fort : plaquettes à 18 G/L avec Hb/GB normaux et absence de signes neuro oriente vers une thrombopénie périphérique et rend le PTI probable. Mais il faut rappeler explicitement les vérifications indispensables avant d’étiqueter PTI : 1) éliminer une pseudothrombopénie (agrégats EDTA, frottis, tube citrate) ; 2) rechercher signes de microangiopathie (frottis : schizocytes, LDH, bilirubine, haptoglobine, créat) pour exclure PTT/SHU ; 3) contexte infectieux et iatrogène : VIH/VHC/EBV/CMV, médicaments (héparine/HIT, quinine, ATB) ; 4) coagulation (TP/TCA, fibrinogène, D-dimères) si suspicion CIVD ; 5) splénomégalie/lymphadénopathies (hémopathie). Enfin, PTI est un diagnostic d’exclusion : le dire clairement éviterait les raccourcis.
Post pertinent : devant une thrombopénie isolée post-virale, le PTI est fréquent, mais reste un diagnostic d’exclusion. Pour sécuriser : confirmer la vraie thrombopénie (frottis, éviter pseudo-thrombopénie EDTA), rechercher des signes de microangiopathie (schizocytes, LDH, haptoglobine) et une hémolyse, éliminer CIVD/sepsis si contexte, et penser aux causes secondaires (VIH, VHB/VHC, EBV/CMV, lupus/APS, hémopathie, alcool/médicaments). L’absence de fièvre et de signes neuro oriente mais ne suffit pas à exclure un PTT/TMA au début, surtout si Hb/LDH bougent. Utile aussi : interrogatoire hémorragique, médicaments récents (héparine, quinine, ATB), examen clinique (splénomégalie/ADP). À rappeler : urgence si saignement actif, plaquettes <20 G/L, ou suspicion TMA.
Dans ce tableau post-viral avec thrombopénie isolée sévère (18 G/L) et Hb/GB normaux, le PTI est plausible, mais reste un diagnostic d’exclusion. Étape clé: confirmer la « vraie » thrombopénie (pseudothrombopénie EDTA → frottis, tube citrate). Puis rechercher des drapeaux rouges: schistocytes (PTT/SHU), cytopénies associées ou blastes (hémopathie), fièvre/atteinte neuro/rénale, hépatosplénomégalie/ADP. Bilan minimal orienté: frottis, TP/TCA/fibrinogène/D-dimères (CIVD), LDH/haptoglobine/bilirubine, créat, bilan hépatique, VIH/VHB/VHC, selon contexte EBV/CMV. Médicaments récents (héparine, quinine, ATB, AINS) et HIT si exposition. La question actuelle en recherche: signatures immunes post-infectieuses (auto-Ac anti-GPIIb/IIIa), rôle des infections persistantes et marqueurs prédictifs de chronicité/réponse (TPO, phénotypes B/T) qui pourraient guider plus tôt l’intensité thérapeutique.
Message très juste : devant une thrombopénie isolée post-virale, le PTI est fréquent, mais on doit d’abord éliminer les urgences et les pièges. J’ajouterais une trame pratique : 1) confirmer la réalité (recontrôle NFS, tube citrate si doute EDTA, frottis indispensable) ; 2) chercher une microangiopathie (schizocytes + LDH↑, haptoglobine↓, bilirubine↑ → penser TTP/HUS, urgence) ; 3) écarter causes secondaires : médicaments (héparine, cotrimoxazole, quinine, valproate…), VIH/VHB/VHC, EBV/CMV selon contexte, alcool/cirrhose et hypersplénisme ; 4) évaluer la gravité hémorragique (muqueuses, hématurie, méléna) et les facteurs de risque. Si Hb/GB normaux, frottis rassurant et pas de cause évidente, alors le PTI devient probable et on discute traitement selon saignement/plaquettes.