Baisse du débit de filtration chez une patiente sous iSGLT2 : DKA euglycémique ou simple « dip » attendu ?
Contexte (anonymisé)
Patiente adulte, antécédents de diabète de type 2 et insuffisance cardiaque stable. Introduction récente d’un inhibiteur de SGLT2 (iSGLT2) pour bénéfice cardio-rénal. Une semaine plus tard : asthénie, nausées, respiration un peu ample, douleurs abdominales diffuses. À domicile : glycémies capillaires entre 7–10 mmol/L. Aux urgences : TA correcte, pas de fièvre, légère déshydratation.
Données clés (exemples de résultats)
- Créatinine en hausse par rapport au dernier contrôle (DFG estimé en baisse)
- Gaz du sang : acidose métabolique (HCO3- bas), trou anionique élevé
- Cétonémie/cétonurie positive
- Glycémie non élevée (pas d’hyperglycémie majeure)
Problème clinique
Chez un patient sous iSGLT2, la baisse initiale du DFG peut correspondre au « dip » hémodynamique attendu (réduction de l’hyperfiltration glomérulaire). Mais l’association symptômes digestifs + acidose à trou anionique + cétones malgré une glycémie modérée fait discuter une acidocétose diabétique euglycémique (DKA euglycémique), complication rare mais importante.
Points pédagogiques
- Le “dip” rénal survient souvent dans les 1–4 semaines après iSGLT2, généralement modéré et transitoire.
- La DKA euglycémique peut être déclenchée par jeûne, infection, chirurgie, réduction d’insuline, alcool, déshydratation.
- Les symptômes sont parfois frustres : nausées, douleurs abdo, polypnée, fatigue.
Questions pour la discussion
- Quels examens demandez-vous en priorité pour trancher (cétonémie β-hydroxybutyrate, lactates, osmolarité, bandelette, etc.) ?
- Quels critères vous font arrêter immédiatement l’iSGLT2 ?
- Conduite initiale : hydratation, insuline IV, apport glucosé, correction électrolytique… quelles priorités ?
- Quand et comment envisager une reprise (ou non) de l’iSGLT2 après un épisode suspect ?
Message clé
Sous iSGLT2, une baisse du DFG peut être bénigne, mais toute acidose à trou anionique avec cétones doit faire éliminer une DKA euglycémique, même si la glycémie “rassure”.
3 commentaires
Le tableau clinique décrit (asthénie, nausées, douleurs abdominales, respiration ample) après introduction récente d’un iSGLT2 doit faire évoquer en priorité une acidocétose diabétique euglycémique (DKA eu), même si les glycémies restent à 7–10 mmol/L. Le « dip » attendu du DFG sous iSGLT2 survient aussi précocement, mais il est habituellement paucisymptomatique et ne s’accompagne pas de signes digestifs/respiratoires. La mention d’une légère déshydratation renforce le risque de DKA eu (restriction glucidique, jeûne, infection, alcool, réduction d’insuline). Avant de conclure à un simple dip hémodynamique, il faut documenter : gaz du sang (pH, HCO3−), trou anionique, cétonémie (β-hydroxybutyrate) et cétonurie, lactates, ionogramme et bilan infectieux. Conduite pratique si suspicion : arrêt iSGLT2, réhydratation, insulinothérapie IV et apport glucidique selon protocole DKA, surveillance rapprochée et recherche de facteur déclenchant.
Le tableau clinique post‑introduction d’iSGLT2 (asthénie, nausées, douleurs abdominales, polypnée/respiration ample, déshydratation) est beaucoup plus évocateur d’une acidocétose euglycémique que d’un simple « dip » hémodynamique du DFG. Le « dip » attendu est habituellement asymptomatique, modéré, précoce, sans détresse respiratoire ni douleur abdominale ; il ne s’accompagne pas d’un syndrome acidose/cétose. Ici, il faut impérativement documenter : gaz du sang (pH/HCO3−), trou anionique, cétonémie (β‑hydroxybutyrate) ou cétonurie, lactates, ionogramme, bilan infectieux/ischémique selon contexte. Conduite pragmatique : arrêter l’iSGLT2, réhydrater, insulinothérapie IV + apport glucosé si DKA confirmée, rechercher facteur déclenchant (jeûne, restriction glucidique, infection, chirurgie, alcool, baisse d’insuline). La hausse de créatinine peut être secondaire à déshydratation/DKA plutôt qu’au dip.
Tableau très évocateur d’une acidocétose euglycémique (euDKA) sous iSGLT2 plutôt que d’un simple « dip » hémodynamique du DFG. Le « dip » attendu survient typiquement sans symptômes systémiques et se manifeste surtout par une hausse modérée de créatinine (souvent ≤30%) liée à la baisse de pression intraglomérulaire. Ici, l’association asthénie–nausées–douleurs abdominales–respiration ample + déshydratation avec glycémies 7–10 mmol/L doit faire doser en urgence : gaz du sang (pH, HCO3−), trou anionique, cétonémie (β-hydroxybutyrate) ou cétonurie, lactate, ionogramme, urée/créat, et rechercher un facteur déclenchant (restriction glucidique/jeûne, infection, chirurgie, baisse d’insuline, alcool, diurétiques). Conduite prudente: suspendre l’iSGLT2, réhydrater, insulinothérapie + apport glucidique si acidose/cétones, et appliquer les “sick day rules” (arrêt 3 jours avant chirurgie).
Tableau à haut risque de DKA euglycémique sous iSGLT2 : symptômes (nausées, douleurs abdo, polypnée), déshydratation légère et glycémies seulement modérément élevées (7–10 mmol/L) sont typiques et ne doivent pas rassurer. La hausse de créatinine peut correspondre au « dip » hémodynamique attendu, mais celui-ci est habituellement isolé et asymptomatique. Ici, il faut surtout éliminer une acidocétose : gaz du sang (pH, HCO3−), trou anionique, cétonémie (β-hydroxybutyrate) et/ou cétonurie, lactates, ionogramme, recherche de facteur déclenchant (jeûne, infection, réduction d’insuline, alcool, chirurgie). Conduite pratique : arrêter l’iSGLT2, réhydrater, insulinothérapie/Glucose si DKA confirmée, surveillance rapprochée. Reprendre l’iSGLT2 seulement après clarification et éducation « sick day rules ».
Le signal clinique (asthénie + nausées/vomissements, douleurs abdominales, polypnée) dans la semaine suivant l’initiation d’un iSGLT2 est plus compatible avec une DKA euglycémique qu’avec un « dip » hémodynamique isolé. Le dip attendu correspond classiquement à une baisse modérée du DFG (≈3–5 mL/min/1,73 m², soit ~10–20%) dans les 1–4 semaines, généralement pauci-symptomatique, avec stabilité hémodynamique et sans acidose. Ici, la symptomatologie respiratoire et digestive impose de documenter une acidose métabolique à trou anionique (gaz du sang, HCO3−, lactate), une cétonémie (β‑hydroxybutyrate) et une cétonurie. Une créatinine en hausse peut refléter déshydratation + vasoconstriction afférente ; l’ampleur (>30% ou progression rapide) renforce l’hypothèse pathologique. En pratique: suspendre iSGLT2, réhydratation, insuline si cétonémie/acidoses confirmées.