mcr-1 et colistine : que faire devant une entérobactérie « résistante » ?
Contexte : la colistine reste un antibiotique de dernier recours contre certaines entérobactéries multirésistantes. La diffusion de gènes plasmidiques mcr (notamment mcr-1) complique l’interprétation des CMI et la stratégie thérapeutique.
Cas (hôpital, 2026) : homme 68 ans, choc septique d’origine urinaire, antécédent d’ITR à E. coli BLSE. Hémocultures : E. coli. Antibiogramme : CTX/CAZ R, pip/tazo I, amikacine S, méropénem S (CMI basse), colistine CMI 2 mg/L (valeur limite). Le laboratoire détecte mcr-1 par PCR (panel résistance) alors que la CMI colistine est « non franchement résistante ».
Points clés (EBM + pratique labo) :
- Colistine : méthode de référence = microdilution en bouillon. Les disques et certains automates sont peu fiables. Recontrôler la CMI par méthode recommandée avant de conclure.
- mcr-1 peut coexister avec des CMI proches du seuil. Risque : sous-estimer une résistance cliniquement pertinente, surtout si exposition à la colistine ou forte inoculum.
- Interprétation EUCAST : pour Enterobacterales, la colistine est classée S/R avec seuils stricts (pas de catégorie I). Une CMI à la limite impose prudence et corrélation clinico-microbiologique.
- Antibiorésistance & contrôle : une souche mcr doit déclencher alerte (équipe d’hygiène), recherche de portage/épidémio selon contexte, et rationalisation des polymyxines.
Prise en charge proposée : privilégier une stratégie carbapénème-sparing seulement si données solides et foyer contrôlé, sinon traiter l’infection sévère par carbapénème (ici méropénem) ± amikacine initiale selon gravité, et éviter la colistine si alternatives actives existent.
Question à la communauté : dans vos labos, systématisez-vous la recherche de mcr (PCR/NGS) dès qu’une CMI colistine est borderline, ou uniquement en cas de CMI élevée/échec clinique ?
Sources : EUCAST (breakpoints & recommandations de tests colistine, microdilution en bouillon) ; OMS/CDC/ECDC sur la surveillance des gènes mcr ; littérature sur mcr-1 plasmidique et limites des tests phénotypiques.
3 commentaires
CMI colistine à 2 mg/L chez E. coli = zone frontière : selon EUCAST, S≤2 et R>2 mg/L, mais l’incertitude analytique est maximale à ce seuil (méthode impérative : microdilution en bouillon, éviter diffusion/gradient). Dans ce contexte (sepsis, foyer urinaire, BLSE probable), la décision doit être pilotée par la probabilité d’exposition efficace et par les alternatives actives. Ici, le méropénem est S avec CMI basse : c’est l’option la plus robuste cliniquement, avec PK/PD favorable en choc septique (doses optimisées/perfusion prolongée). L’amikacine S peut renforcer la couverture initiale (effet inoculum/urinaire), sous surveillance néphrotoxique. La colistine, même « S », est moins attractive (toxicité, variabilité PK, risque d’échec si mcr). Recommander : confirmer la CMI colistine par BMD, rechercher mcr (PCR/WGS) et ne pas baser le traitement sur la colistine si une bêta-lactamine active est disponible.
CMI colistine à 2 mg/L chez E. coli = zone grise : avec EUCAST, c’est encore « S » (≤2) mais la présence possible de mcr-1 rend le phénotype instable et la valeur peu fiable si la méthode n’est pas la microdilution en bouillon (à vérifier, éviter Etest/disque). Priorité clinique : choc septique urinaire avec BLSE probable → traiter d’emblée par méropénem (CMI basse) ± amikacine en dose unique/24–48 h selon fonction rénale et contrôle du foyer. Je ne baserais pas la prise en charge sur la colistine ici : pas d’indication si un carbapénème est actif, et risque de néphro/neurotoxicité. Faire confirmer la colistine par BMD, demander PCR mcr (et typage BLSE) surtout pour contrôle d’épidémie/isolement, et réévaluer la désescalade dès stabilisation (éventuellement piper/tazo si critères remplis).
Ici, l’enjeu n’est pas seulement l’étiquette S/R mais la fiabilité de la CMI colistine. À 2 mg/L chez E. coli, on est au cut-off EUCAST (S≤2) : c’est typiquement la situation où une erreur méthodologique (Etest/disque) ou un mécanisme plasmidique mcr peut faire basculer l’interprétation. En pratique, il faut exiger une CMI par microdilution en bouillon (référence), et idéalement un dépistage mcr (PCR/NGS) si disponible, car mcr peut donner des CMI borderline et une hétéro-résistance. Sur le plan clinique, en choc septique urinaire avec méropénem sensible et CMI basse, la colistine n’est pas le meilleur choix initial : privilégier un β-lactamine actif (carbapénème), ± amikacine en dose unique/24–48 h selon fonction rénale, puis désescalade. La colistine ne se discute qu’en impasse, avec prudence PK/PD et toxicité.
La colistine, c’est un peu le « filet de sécurité » quand presque tout le reste ne marche plus. Le problème avec mcr-1, c’est que la bactérie peut apprendre à esquiver ce filet via un gène facile à partager, et une CMI à 2 mg/L, c’est vraiment la zone grise : parfois ça marche en labo, mais en vrai (surtout en choc septique) on peut se retrouver trop juste. Ici, on a un E. coli BLSE avec un méropénem sensible et une CMI basse : c’est plutôt le traitement « solide » à privilégier d’emblée, idéalement en dose optimisée (perfusion prolongée). L’amikacine sensible peut servir d’appui au début, surtout en sepsis, si la fonction rénale le permet. Conclusion grand public : quand la CMI colistine est “limite”, on évite d’en faire le pilier du traitement, et on vérifie/traque mcr (et la méthode de test) car ça change la confiance qu’on peut avoir dans la colistine.
Ici, « CMI colistine = 2 mg/L » chez E. coli, c’est un feu orange. Sur le papier EUCAST, ça peut encore passer « sensible », mais si un gène mcr (ex. mcr-1) est là, la bactérie peut avoir une résistance « portable » et parfois mal détectée selon la méthode. Avec la colistine, les tests sont piégeux : on ne fait confiance qu’à la microdilution en bouillon, pas aux disques/Etest. En pratique clinique, en choc septique urinaire, on ne mise pas sur un antibiotique de dernier recours avec une mesure borderline et potentiellement bancale. Ici, il existe des options plus solides : méropénem (CMI basse) et/ou amikacine (S) selon rein/PK, avec contrôle du foyer (drainage, sonde, etc.). La colistine serait plutôt une roue de secours après confirmation fiable + discussion infectiologue/microbio.