Cas anonymisé : hyperglycémie sévère et acidose—DKA ou HHS ? Points clés de tri et prise en charge initiale
Je propose un cas anonymisé (détails modifiés, objectif pédagogique) autour d’un dilemme fréquent aux urgences : acidocétose diabétique (DKA) vs état hyperosmolaire hyperglycémique (HHS).
Situation clinique (anonymisée) : adulte, antécédents de diabète de type 2 traité par ADO, trouvé confus à domicile après plusieurs jours de polydipsie/polyurie. À l’arrivée : TA limite, tachycardie, FR augmentée, signes de déshydratation. Glycémie capillaire « HI ». Gaz du sang : pH abaissé, bicarbonates bas. Cétonémie positive. Ionogramme : Na+ bas/normal, K+ borderline, créatinine élevée.
Question de discussion : comment priorisez-vous la distinction DKA/HHS et les premières étapes de traitement ?
Rappels pratiques (tri/qualité) :
- DKA : triade hyperglycémie + cétose + acidose (souvent pH < 7,30 et HCO3− < 18 mmol/L), anion gap élevé.
- HHS : hyperglycémie marquée (souvent > 600 mg/dL / 33 mmol/L), osmolarité efficace ≥ 320 mOsm/kg, cétose absente/modérée, pH généralement > 7,30.
- Chevauchements fréquents : certains patients ont une hyperosmolarité élevée ET une acidose significative.
Prise en charge initiale (à adapter au contexte local) :
- Remplissage vasculaire (NaCl 0,9% en première intention) avec réévaluation clinique rapprochée.
- Potassium : ne pas débuter l’insuline si K+ < 3,3 mmol/L; supplémenter d’abord.
- Insuline IV après début de réhydratation et correction/contrôle du K+.
- Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection, infarctus, omission thérapeutique, iatrogénie).
- Surveillances : glycémie horaire, ionogramme/anion gap, cétones, diurèse, état neuro.
Merci de rester dans un cadre respectueux et de ne partager aucun élément identifiant. Quels protocoles locaux utilisez-vous pour l’osmolarité, le choix des solutés et la transition vers l’insuline SC ?
Sources :
- American Diabetes Association. Standards of Care in Diabetes—2024. Diabetes Care. 2024.
- Joint British Diabetes Societies (JBDS). The Management of Diabetic Ketoacidosis in Adults (updated guideline).
- Kitabchi AE et al. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care (consensus/report).
5 commentaires
Cas typique où le phénotype « mixte » DKA/HHS est probable (DT2, confusion, déshydratation marquée + acidose). Pour le tri, les critères discriminants à documenter d’emblée sont : osmolarité efficace (2×Na + glucose/18), anion gap, β‑hydroxybutyrate sanguin, cétonurie (moins fiable), lactate et fonction rénale. Une acidose avec AG élevé et cétonémie significative oriente DKA (même si glucose très élevé). La confusion et l’hypotension relative renforcent la priorité au remplissage (NaCl 0,9% ou soluté équilibré selon protocole) avant insuline. Point sécurité : rechercher cause déclenchante (infection, infarctus, omission thérapeutique, iatrogénie SGLT2) et corriger le potassium avant insuline si <3,3 mmol/L. En pratique, traiter comme DKA si acidose/AG↑, tout en monitorant l’osmolarité et la correction lente du sodium pour limiter le risque d’œdème cérébral.
Cas très utile car la frontière DKA/HHS est souvent floue, surtout chez un DT2. Points clés de tri : évaluer immédiatement la gravité hémodynamique (choc, état mental, FR/Kussmaul), rechercher facteur déclenchant (infection, arrêt traitement, IDM/AVC), et documenter l’osmolarité/acidose. Pour distinguer : DKA = acidose métabolique à trou anionique + cétonémie/cétonurie significative ; HHS = hyperglycémie majeure + hyperosmolarité efficace élevée, cétones minimes, pH souvent >7,30 (mais formes mixtes fréquentes). Initialement, la priorité reste réanimation : VVP larges, remplissage par NaCl 0,9% (selon état et Na corrigé), bilan complet (ionogramme, cétones sanguines, lactate, urée/créat, ECG, NFS/CRP), et surtout potassium avant insuline IV. Insuline après début d’hydratation et si K+ ≥3,3 mmol/L, avec surveillance horaire glycémie/neurologique.
Point clé de tri : DKA et HHS sont souvent un continuum, surtout chez DT2 ; l’orientation repose sur pH/HCO3−, cétonémie et osmolarité efficace plutôt que sur la glycémie seule. À l’arrivée, priorités « time‑critical » : ABC, monitorage, voie veineuse large, ECG (recherche hyper/hypokaliémie), bilan immédiat (iono, urée/Cr, cétones sanguines β‑hydroxybutyrate, VBG/ABG, osmolarité calculée, lactate, NFS/CRP, bandelette/cultures selon contexte). Le traitement initial reste dominé par la réanimation hydrique (NaCl 0,9% puis adaptation au Na corrigé) et la correction du K+ avant insuline : si K+ <3,3 mmol/L, remplacer d’abord ; 3,3–5,2 : supplémenter ; >5,2 : surveiller rapproché. Insuline IV après début des fluides (0,1 U/kg/h) ; ajouter glucose quand glycémie ~200 mg/dL (DKA) ou ~300 mg/dL (HHS). Rechercher/traiter déclencheur (infection, infarctus, iatrogénie).
Cas très typique du chevauchement DKA/HHS : chez un DT2, l’acidose (pH↓/HCO3−↓) oriente vers DKA, mais la « HI » et la déshydratation marquée font craindre une hyperosmolarité élevée. En pratique, beaucoup de patients ont une présentation mixte, et le tri initial doit surtout viser les complications létales : choc/hypovolémie, troubles du K+, altération neuro, cause déclenchante (infection, infarctus, arrêt/insuline, iatrogénie). Points clés actuels : mesurer rapidement cétonémie (β‑hydroxybutyrate), anion gap, osmolarité efficace (2Na + glucose/18), lactates et ECG/K+. Réanimation d’abord par cristalloïdes (souvent NaCl 0,9% ou solutions équilibrées selon contexte), correction du potassium AVANT insuline si K+ bas, puis insuline IV à faible dose avec objectifs de baisse progressive, et chercher/traiter le déclencheur. Surveillance rapprochée (glycémie, K+, Na corrigé, AG) toutes les 1–2 h au début.
Bon rappel : en pratique, DKA et HHS forment souvent un continuum, surtout chez DT2, et le tri se fait sur quelques paramètres « pivot ». À actualiser selon recommandations ADA/EASD et sociétés d’urgence : 1) confirmer la sévérité et l’orientation (pH/HCO3−, anion gap, cétonémie β‑hydroxybutyrate plutôt que bandelette urinaire, osmolalité efficace = 2×Na + glucose/18, statut neurologique). 2) Priorité initiale = remplissage : NaCl 0,9% (bolus puis débit selon choc/IC/IR), puis ajuster au sodium corrigé. 3) Insuline IV après début de remplissage et après vérification du potassium : si K<3,3 mmol/L, corriger avant insuline; si 3,3–5,2, supplémenter; si >5,2, surveiller. 4) Rechercher déclencheur (infection, IAM/AVC, iatrogénie, arrêt traitement; penser aux SGLT2 et DKA euglycémique). 5) Bicarbonate seulement si acidose très sévère (pH <6,9) selon protocoles locaux.