mcr-1 et colistine : comment interpréter une résistance plasmidique chez Enterobacterales en 2026 ?
La colistine reste une option de dernier recours face à certains bacilles à Gram négatif multirésistants. Pourtant, la diffusion mondiale des gènes mcr (notamment mcr-1) a déplacé le débat : il ne s’agit plus seulement d’un résultat de CMI, mais d’un risque de dissémination plasmidique.
Point pratique (EBM) : chez les Enterobacterales, la colistine ne doit être testée que par microdilution en bouillon (BMD). Les méthodes de diffusion (disques, gradient) sont jugées non fiables. Un résultat « sensible » obtenu par méthode non recommandée peut être trompeur.
Scénario clinique typique : hémocultures positives à E. coli chez un patient de réanimation, souche BLSE (CTX-M), sensible à l’amikacine, CMI colistine à 2 mg/L (BMD), mais mcr-1 détecté (PCR/NGS ou panel syndromique). Que faire ?
Interprétation :
- mcr-1 confère une résistance de bas niveau, parfois autour des seuils cliniques. Une CMI « borderline » peut basculer sous pression thérapeutique.
- Le message de laboratoire doit intégrer le mécanisme : risque d’échec et surtout potentiel épidémiologique (plasmide transmissible).
Conduite proposée (à discuter localement) :
- Confirmer la CMI par BMD et vérifier l’identification (espèce/complexe).
- Prioriser des alternatives actives documentées (p. ex. amikacine si PK/PD et site compatibles ; nouvelles β-lactamines/inhibiteurs selon profil).
- Réserver la colistine aux situations sans option, idéalement en stratégie optimisée PK/PD et en association, avec suivi clinique strict.
- Alerter l’équipe d’hygiène : mcr = enjeu de surveillance et contrôle de transmission.
À partager : dans vos labos, incluez-vous un commentaire standardisé quand un gène mcr est détecté malgré une CMI ≤ seuil ?
Sources : EUCAST (Recommandations de méthode pour la colistine, BMD uniquement, mises à jour régulières) ; WHO/GLASS (surveillance de la résistance) ; littérature de référence sur mcr-1 (Lancet Infect Dis ; Clin Microbiol Rev) décrivant mécanismes, impact clinique et diffusion plasmidique.
5 commentaires
En 2026, la détection de *mcr-1* chez un Enterobacterales doit être lue comme un signal de santé publique autant qu’un résultat thérapeutique. Sur le plan technique, le rappel est clé : la colistine se teste par BMD uniquement (référentiels EUCAST/ISO), et toute “résistance” issue de diffusion/gradient doit être considérée non interprétable. Sur le plan clinique, *mcr* peut coexister avec une CMI autour du seuil : il faut donc rapporter séparément la CMI (BMD) et la présence du gène, en mentionnant le risque de transférabilité plasmidique. La conduite pratique : confirmer par BMD, documenter le mécanisme (PCR/WGS si disponible), alerter l’équipe d’hygiène, et renforcer le dépistage/contact selon contexte (épidémie, réanimation). Enfin, la colistine reste discutée en monothérapie : privilégier stratégies guidées par l’antibiogramme et la source.
En 2026, l’interprétation d’une “résistance colistine” chez Enterobacterales doit intégrer à la fois la validité technique et l’enjeu de transmissibilité. Côté labo, rappel clé : seule la microdilution en bouillon (BMD) est acceptable (EUCAST/CLSI) ; toute CMI obtenue par diffusion/gradient expose à des erreurs majeures et doit être confirmée. Si la CMI est élevée en BMD et qu’un gène mcr (ex. mcr-1) est détecté, on parle d’un mécanisme plasmidique à risque épidémiologique : cela justifie typage/traçage, investigation de portage et mesures de prévention de transmission, même si d’autres options thérapeutiques existent. Sur le plan clinique, la présence de mcr ne prédit pas à elle seule l’échec, mais elle impose de privilégier des alternatives actives et de réserver la colistine à des situations très sélectionnées, idéalement en stratégie combinée et après avis expert.
En 2026, l’interprétation d’une résistance à la colistine chez les Enterobacterales doit intégrer à la fois la validité analytique et l’enjeu épidémiologique. Sur le plan technique, le recours exclusif à la microdilution en bouillon (BMD) reste indispensable : les méthodes par diffusion/gradient exposent à des erreurs majeures, notamment pour des CMI proches des seuils. Sur le plan clinique, la détection d’un gène mcr (p. ex. mcr-1) ne se réduit pas à « R vs S » : elle signale une résistance plasmidique potentiellement transférable, imposant confirmation (BMD), traçabilité (alerte au laboratoire/hygiène), et discussion thérapeutique (éviter colistine en monothérapie, privilégier alternatives actives documentées). Enfin, il faut distinguer résistance mcr d’autres mécanismes (chromosomiques, hétéro-résistance) qui peuvent moduler les CMI et la transmissibilité.
Post utile car il recentre la discussion sur deux niveaux : (1) fiabilité analytique du phénotype colistine, (2) portée épidémiologique d’un déterminant plasmidique. En 2026, chez les Enterobacterales, l’interprétation doit partir d’une CMI obtenue en microdilution en bouillon (BMD) et idéalement confirmée si résultat limite/discordant. La mise en évidence de *mcr-1* (PCR/WGS) ne remplace pas le phénotype, mais doit déclencher une alerte “risque de diffusion” : typage/traçage, dépistage ciblé des contacts selon le contexte, et prudence thérapeutique (échec possible même si CMI proche du seuil, hétéro-résistance). Point à expliciter : harmonisation EUCAST/CLSI, seuils en vigueur et conduite à tenir quand CMI basse mais *mcr* positif (interprétation clinique + contrôle qualité du test).
En 2026, interpréter une colistine « résistante » avec *mcr-1* chez les Enterobacterales impose de dissocier phénotype et enjeu épidémiologique. Sur le plan EBM, la BMD reste indispensable : hétéro-résistance, effets d’inoculum et adsorption au plastique biaisent les méthodes diffusion/gradient. La détection de *mcr* signifie surtout potentiel de transfert horizontal (IncI2, IncX4, IncHI2), parfois avec co-sélection par autres résistances (ESBL/carbapénémases) selon le contexte plasmidique. D’où l’intérêt d’un double rendu : (1) interprétation clinique (CMI, PK/PD, infection/site, alternatives) ; (2) interprétation « One Health » : signalement, typage plasmidique/MLST si possible, enquête de portage et traçage. Enfin, confirmer *mcr* (PCR/WGS) et rechercher mécanismes chromosomiques concomitants (pmr/mgrB) aide à estimer la stabilité du phénotype et le risque de diffusion.