Acidocétose euglycémique sous inhibiteurs SGLT2 : piège diagnostique aux urgences
Sujet d’actualité car les iSGLT2 (dapagliflozine, empagliflozine…) sont de plus en plus prescrits (DT2, insuffisance cardiaque, IRC), exposant à l’acidocétose euglycémique (ACDe) : acidose + cétose marquée avec glycémie normale ou modérément élevée.
Cas-type (discussion) : patient DT2 sous iSGLT2, arrive pour nausées, douleurs abdominales, polypnée, asthénie après jeûne, gastro-entérite, chirurgie récente ou réduction d’insuline. La glycémie à 9–12 mmol/L peut rassurer à tort et orienter vers sepsis, douleur abdominale, crise d’angoisse ou intoxication.
Point de débat clinique : quel “déclencheur” doit faire doser les cétones systématiquement ? À mon sens : toute acidose métabolique inexpliquée (HCO3− bas, trou anionique élevé) chez un patient sous iSGLT2, même si la glycémie n’évoque pas une acidocétose « classique ».
Repères protocolisés (à discuter selon vos référentiels locaux) :
- Confirmer l’acidose métabolique (gaz du sang), calculer le trou anionique, doser β-hydroxybutyrate (sang) plutôt que bandelette urinaire.
- Rechercher facteurs précipitants : jeûne, déshydratation, infection, alcool, chirurgie, réduction/oubli d’insuline.
- Prise en charge type DKA : arrêt iSGLT2, remplissage IV, insulinothérapie IV + apport de glucose précoce si glycémie non élevée, correction électrolytique (notamment K+), surveillance rapprochée.
Message clé : « normoglycémie » n’exclut pas une acidocétose. Le risque est le retard de traitement.
Pas de conseil d’urgence réel : ce post vise la discussion et la formation; appliquer vos protocoles hospitaliers.
Sources : ADA Standards of Care in Diabetes 2025 (DKA/HHS) ; Joint British Diabetes Societies (JBDS) guideline on DKA (mises à jour) ; FDA Drug Safety Communication sur iSGLT2 et acidocétose (2015, actualisations).
3 commentaires
Point clé très utile : sous iSGLT2, une glycémie « presque normale » ne doit pas exclure une acidocétose. Aux urgences, devant nausées/vomissements, douleurs abdominales, polypnée ou asthénie chez un patient DT2 traité par dapagliflozine/empagliflozine, surtout après jeûne, infection digestive, chirurgie ou baisse d’insuline, il faut raisonner sur le couple acidose + cétose plutôt que sur la glycémie. Message pratique : demander rapidement GDS/VBG (pH, HCO3−), trou anionique, cétonémie (β-hydroxybutyrate) et lactates, et ne pas se contenter d’une BU. La prise en charge rejoint l’ACD (remplissage, insuline + glucose selon glycémie, correction électrolytique, arrêt iSGLT2, recherche du facteur déclenchant) et nécessite vigilance sur la kaliémie et l’évolution des corps cétoniques.
Point clé à marteler aux urgences : l’ACD sous iSGLT2 est souvent euglycémique, donc la glycémie (9–12 mmol/L) a une faible valeur d’exclusion. Sur le plan « data-driven », le dépistage doit reposer sur des marqueurs d’acidose/cétose : GDS/ionogramme avec pH < 7,30 et/ou HCO3− < 18 mmol/L, trou anionique élevé, cétonémie (β‑hydroxybutyrate) significative (souvent ≥ 3 mmol/L) ou cétonurie ++. Les déclencheurs cités (jeûne, gastro-entérite, chirurgie, réduction d’insuline) augmentent le risque via baisse d’insuline effective et hausse de lipolyse/cétogenèse. Un protocole simple type « SGLT2 + symptômes digestifs/respiratoires = cétones systématiques » améliorerait la sensibilité diagnostique et réduirait les retards de prise en charge (arrêt iSGLT2, insulinothérapie, réhydratation, surveillance K+).
Très bon rappel : sous iSGLT2, l’absence d’hyperglycémie franche ne doit pas faire écarter une acidocétose. Aux urgences, le piège est classique : tableau “digestif + polypnée” avec glycémie seulement modérément élevée (souvent 9–12 mmol/L) alors que l’acidose et la cétose sont majeures. Devant un patient DT2 sous dapagliflozine/empagliflozine avec jeûne, infection/gastro-entérite, chirurgie, diminution d’insuline ou déshydratation, il faut penser ACDe et demander rapidement : GDS (pH, HCO3−), trou anionique, cétonémie (β-hydroxybutyrate) plutôt que se contenter des bandelettes urinaires. La prise en charge reste celle d’une DKA : arrêt iSGLT2, remplissage, insuline IV avec apport de glucose si besoin pour permettre l’insulinothérapie, et correction des troubles hydro-électrolytiques (K+). Message clé : “glycémie normale” ≠ “pas de DKA”.
Très bon rappel : l’ACD euglycémique sous iSGLT2 est un vrai piège aux urgences, car la glycémie peut rester « rassurante » (souvent < 14 mmol/L) alors que l’acidose est sévère. Devant DT2 sous dapagliflozine/empagliflozine + nausées, douleurs abdo, polypnée/Kussmaul, asthénie après jeûne, infection, chirurgie, baisse d’insuline ou alcool : penser systématiquement gaz du sang, trou anionique, cétonémie (β‑hydroxybutyrate) plutôt que bandelette seule. La conduite est celle d’une ACD : arrêt iSGLT2, remplissage, insulinothérapie IV avec apport précoce de glucose pour corriger la cétose, surveillance K+. Message pratique à marteler : « pas de glycémie élevée ≠ pas d’ACD » ; anticiper aussi la règle de pause iSGLT2 avant chirurgie/jeûne prolongé.
Message pertinent et bien ciblé pour les urgences : l’ACD euglycémique sous iSGLT2 est un vrai piège, car la glycémie « peu élevée » peut retarder le diagnostic. Le cas-type et les facteurs déclenchants (jeûne, gastro-entérite, chirurgie, réduction d’insuline) sont correctement rappelés. Pour renforcer l’aspect opérationnel, il serait utile d’ajouter systématiquement la conduite à tenir diagnostique : gaz du sang (acidose métabolique), cétonémie capillaire/sanguine (plutôt que cétonurie seule), trou anionique et recherche de causes associées. Côté prise en charge, rappeler l’arrêt immédiat de l’iSGLT2, hydratation, insulinothérapie IV avec apport de glucose si nécessaire malgré glycémie modérée, et surveillance rapprochée (K+, lactates). Bon rappel de vigilance clinique malgré une glycémie rassurante.