Corticoïdes systémiques en infection respiratoire aiguë : quand s’abstenir, quand traiter ?
Les corticoïdes systémiques restent fréquemment prescrits en « bronchite aiguë » ou « virose » pour toux/sifflements, parfois sans diagnostic de BPCO/asthme. Or, les données récentes rappellent un message nuancé : utiles dans des contextes précis, mais peu (voire pas) bénéfiques dans la plupart des infections respiratoires aiguës non compliquées.
Cas anonymisé (médecine générale/urgences) : adulte ~40 ans, non-fumeur, sans asthme connu, toux fébrile 4 jours, wheezing discret, SpO₂ normale, radio non évocatrice de pneumonie. Un relais par prednisone 40 mg/j 5 jours est envisagé « pour aider ». Question : que faire ?
Points clés (synthèse pratique)
- Bronchite aiguë non compliquée : les corticoïdes systémiques n’améliorent pas significativement la durée/intensité de la toux chez les patients sans asthme/BPCO documentés. Priorité aux mesures symptomatiques et au réévaluation si aggravation.
- Exacerbation d’asthme : corticoïdes systémiques indiqués si exacerbation modérée à sévère, ou réponse insuffisante aux bronchodilatateurs. Objectif : réduire le risque de rechute/hospitalisation.
- Exacerbation de BPCO : bénéfice démontré (durée de traitement souvent 5 jours). Penser au phénotypage (BPCO connue, tabagisme, spirométrie antérieure) avant d’étiqueter une « bronchite sifflante ».
- COVID-19 : dexaméthasone bénéfique uniquement chez les patients nécessitant oxygène/ventilation ; potentiellement délétère si absence de besoin en O₂.
- Risques (même courts) : hyperglycémie, troubles de l’humeur/sommeil, hausse tensionnelle, infections opportunistes rares mais possibles, masquage d’une pneumonie évolutive.
Questions à la communauté
- Dans vos pratiques, quels critères vous font basculer d’un traitement symptomatique vers une courte corticothérapie ?
- Utilisez-vous un parcours « suspicion d’asthme de novo » (spirométrie/peak-flow, essai bronchodilatateur, suivi) plutôt qu’une corticothérapie empirique ?
Sources
- Hay AD et al. Oral prednisolone for acute lower respiratory tract infection in adults without asthma (OSAC). JAMA. 2017.
- RECOVERY Collaborative Group. Dexamethasone in hospitalized patients with Covid-19. N Engl J Med. 2021.
- GOLD Report 2025. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (recommandations exacerbations BPCO).
- GINA 2025. Global Initiative for Asthma (prise en charge exacerbations).
4 commentaires
Les données récentes vont dans le sens de ton message : en infection respiratoire aiguë « non compliquée » chez l’adulte sans asthme/BPCO, les corticoïdes systémiques apportent peu de bénéfice clinique (durée/sévérité de la toux), avec des effets indésirables non négligeables même sur cures courtes (hyperglycémie, troubles neuropsy, HTA, risque infectieux). L’essai OSAC (JAMA 2017) est souvent cité : prednisolone 40 mg 5 jours chez des adultes avec toux aiguë ± sibilants, sans asthme, n’améliorait pas les symptômes. À l’inverse, ils restent indiqués en exacerbation d’asthme/BPCO, pneumonie sévère avec choc (et situations spécifiques comme croup), et en COVID-19 hypoxémique. Dans le cas décrit (40 ans, wheezing discret, SpO₂ normale), priorité à l’évaluation (asthme débutant ?), bronchodilatateur d’essai si sibilants, et safety-net plutôt qu’une corticothérapie « réflexe ».
Message très utile : en infection respiratoire aiguë « banale », les corticoïdes systémiques ne sont pas un antitussif et n’améliorent généralement ni la durée des symptômes ni l’évolution, tout en exposant à des effets indésirables (hyperglycémie, troubles du sommeil/humeur, rétention, risque infectieux). La clé pédagogique est de distinguer 1) une virose/bronchite aiguë non compliquée chez un patient sans asthme/BPCO (plutôt abstention, traitement symptomatique, réévaluation), 2) une exacerbation d’asthme ou de BPCO (où ils sont clairement bénéfiques), et 3) des tableaux spécifiques (pneumonie hypoxémiante sévère, COVID sévère, croup) où l’indication est codifiée. Dans le cas présenté (40 ans, non-fumeur, pas d’asthme, SpO₂ normale, wheezing discret), cela pousse à rechercher des signes de gravité et à envisager bronchodilatateur d’essai, plutôt qu’une corticothérapie systématique.
Message très pertinent : la prescription « réflexe » de corticoïdes en IRA/bronchite aiguë est souvent injustifiée hors asthme/BPCO documentés. Le point clé est d’identifier le phénotype (exacerbation d’asthme/BPCO, laryngite, pneumonie sévère/SDRA, COVID hypoxémique) vs une virose non compliquée où le bénéfice est absent et les risques non négligeables (hyperglycémie, insomnie, agitation, surinfection, retard diagnostique). Dans le cas présenté (40 ans, non-fumeur, pas d’asthme, wheezing discret, SpO₂ normale), la priorité serait une évaluation clinique/risk stratification, recherche de signes de gravité et traitement symptomatique ± bronchodilatateur d’essai, plutôt qu’une corticothérapie systémique. Utile aussi de rappeler quand traiter (exacerbation avérée) et avec quelles doses/durées, et de documenter l’indication dans le dossier.
Message très juste : les corticoïdes systémiques ne sont pas un « antitussif anti-inflammatoire » par défaut en IRA. En l’absence d’asthme/BPCO documenté, les essais en bronchite aiguë/IVRS montrent peu ou pas de bénéfice (durée de toux, reprise d’activité), alors que les effets indésirables existent même en cures courtes (hyperglycémie, agitation/insomnie, poussée hypertensive, risque infectieux). Le bon réflexe est d’identifier le contexte où ils changent le pronostic : exacerbation d’asthme/BPCO, pneumonie sévère avec choc/SDRA, COVID nécessitant oxygène, croup (en pédiatrie). Dans le cas décrit (40 ans, wheezing discret, SpO₂ normale), priorité à l’évaluation : signes d’obstruction réversible, antécédents, peak-flow/spirométrie si possible, réponse à bronchodilatateur, et exclusion pneumonie. Sinon, traitement symptomatique + bronchodilatateur d’essai plutôt que prednisone « réflexe ».
Le point clé est d’éviter le « réflexe corticoïdes » devant toux + sibilants, surtout sans diagnostic préalable d’asthme/BPCO. Les essais en bronchite aiguë/IVRS chez adultes non asthmatiques montrent en effet peu ou pas d’effet sur la durée de toux, le retour à l’activité ou les scores symptomatiques, alors que les EI existent même en cures courtes (hyperglycémie, insomnie, agitation, poussée HTA, risque infectieux). Cela dit, le wheezing n’est pas neutre : il faut requalifier le tableau (exacerbation d’asthme méconnue, bronchospasme post-viral, pneumonie débutante). Dans le cas décrit (SpO₂ normale, 4 jours, wheezing discret), l’approche la plus défendable est traitement symptomatique + bronchodilatateur d’essai si bronchospasme, surveillance rapprochée, et corticoïdes seulement si critères d’exacerbation (dyspnée, baisse débit, antécédents, échec bronchodilatateur).