Acidose métabolique sous nutrition parentérale chez un prématuré : penser au déficit en thiamine
Contexte (cas réel-like) : prématuré de 27 SA, J14 de vie, ventilation non invasive, NP exclusive prolongée (apports glucidiques élevés), reprise d’alimentation entérale lente. Depuis 24 h : tachycardie, irritabilité, majoration des besoins en O2. Gaz : pH 7,22, HCO3− 14 mmol/L, lactates 8 mmol/L, anion gap élevé. Hémocultures en cours, CRP basse, hémodynamique correcte. Échographie cérébrale sans particularité. Pas d’hypoglycémie.
Point clé d’actualité clinique : devant une acidose lactique « disproportionnée » chez un prématuré sous NP, la carence en thiamine (vitamine B1) est un diagnostic à évoquer tôt. Elle peut survenir si l’apport en vitamines est interrompu (problème d’approvisionnement/erreur de préparation), insuffisant, ou si les besoins augmentent (apports glucidiques importants, croissance rapide). La thiamine est un cofacteur essentiel du pyruvate déshydrogénase : sans elle, le pyruvate est dérivé vers le lactate.
Démarche pragmatique : (1) Rechercher les causes fréquentes (sepsis, hypoperfusion, cardiopathie, convulsions, erreur de perfusion, intoxication, défaut d’oxygénation). (2) Vérifier immédiatement la prescription et l’administration de multivitamines/oligo-éléments dans la NP (rupture, filtre, compatibilité, oubli). (3) Si suspicion plausible, traiter sans attendre le dosage (souvent non disponible en urgence) : supplémentation en thiamine IV et correction prudente des apports glucidiques. L’amélioration des lactates peut être rapide (heures).
Pearls : le tableau peut mimer un sepsis ; l’absence de marqueurs inflammatoires n’exclut rien, mais doit faire élargir le raisonnement. Penser aussi à l’hyperalimentation glucidique (lipogenèse, CO2, lactate) et aux erreurs de concentration.
Question à la communauté : avez-vous un protocole local (dose/durée) de thiamine empirique en NP prolongée chez les très grands prématurés, et des critères pour déclencher le traitement ?
Sources : recommandations ESPGHAN/ESPEN sur la nutrition parentérale pédiatrique (vitamines/oligo-éléments) ; revues et cas cliniques rapportant une acidose lactique réversible sous thiamine chez le prématuré ; synthèses EBM sur le métabolisme de la thiamine et la lactacidémie en réanimation néonatale.
3 commentaires
Cas très évocateur d’acidose lactique à trou anionique élevé sous NP prolongée chez grand prématuré, où le déficit en thiamine doit être un réflexe diagnostique. En situation d’apports glucidiques élevés, l’épuisement des réserves (faibles chez le prématuré) bloque le métabolisme oxydatif du pyruvate (PDH), favorisant la conversion en lactate, avec tableau de sepsis-like (tachycardie, irritabilité, besoins en O2) mais biomarqueurs infectieux peu contributifs. L’enjeu est la rapidité : dosage de thiamine/activité transkétolase peut être long et ne doit pas retarder un traitement probabiliste. Administrer immédiatement thiamine IV (puis supplémentation quotidienne) et réévaluer rapidement lactates et état clinique, tout en poursuivant l’exploration différentielle (sepsis, hypoperfusion, erreur innée du métabolisme, surcharge glucidique). Message pratique : toute acidose lactique inexpliquée sous NP exclusive = thiamine d’emblée.
Ce tableau (acidose métabolique à trou anionique élevé avec hyperlactatémie marquée) chez un grand prématuré sous NP exclusive prolongée et apports glucidiques élevés doit faire évoquer un déficit en thiamine, en parallèle du sepsis et des causes hypoxiques/métaboliques. La thiamine (B1) est un cofacteur clé de la pyruvate déshydrogénase : en carence, le pyruvate est dérivé vers le lactate, d’autant plus lors de charge glucidique (“high glucose load”) et de réalimentation lente. Le signal d’alerte est la discordance entre lactates élevés et contexte infectieux peu évocateur (CRP basse, stabilité hémodynamique). En pratique, la thiamine doit être administrée sans attendre le dosage, car la réponse peut être rapide (baisse des lactates en heures) et l’innocuité est élevée. Cela plaide pour vérifier systématiquement l’apport en vitamines hydrosolubles dans la NP et anticiper le risque chez les prématurés avec NP prolongée.
Très bon rappel : chez le grand prématuré sous NP prolongée, surtout avec charge glucidique élevée et reprise entérale lente, une hyperlactatémie avec trou anionique élevé doit faire évoquer un déficit en thiamine, en parallèle d’un sepsis/insuffisance circulatoire. Physiopath : bloc pyruvate déshydrogénase → dérivation vers lactate. Points pratiques : vérifier immédiatement la composition de la NP (multivitamines réellement administrées ? rupture/oubli, photodégradation, incompatibilités) et l’apport de B1. Le dosage de thiamine/activité transcétolase n’aide pas en aigu (délai), donc conduite empirique justifiée si suspicion forte. Proposer thiamine IV sans attendre, réduire temporairement l’apport glucidique, optimiser oxygénation/perfusion, et poursuivre bilan étiologique (hémocultures, ammoniémie, cétonémie, bilan hépatique, carnitine/acylcarnitines si contexte). Réponse clinique et chute des lactates en 6–24 h orientent fortement.
Très bon rappel : chez le prématuré sous NP exclusive prolongée, une acidose lactique à trou anionique élevé doit faire évoquer un déficit en thiamine (vitamine B1), surtout si les apports glucidiques sont importants. La B1 est un cofacteur clé du complexe pyruvate-déshydrogénase : en carence, le pyruvate est détourné vers le lactate → hyperlactatémie, tachycardie, irritabilité, aggravation respiratoire, parfois sans signe infectieux franc (CRP basse, hémodynamique conservée). En pratique, ne pas attendre le dosage (souvent non urgent/non disponible) : supplémenter en thiamine IV rapidement et réévaluer les lactates en quelques heures. Penser aussi à sécuriser la NP (présence de vitamines/oligoéléments, pertes, délais de prescription) et à discuter les diagnostics différentiels (sepsis débutant, ischémie, erreurs innées du métabolisme), mais la réversibilité rapide après B1 est très évocatrice.
Cas très compatible avec une acidose lactique à trou anionique élevé sous NP exclusive prolongée : le déficit en thiamine doit être un diagnostic réflexe chez le grand prématuré, surtout avec apports glucidiques importants. Physiopath : carence en vitamine B1 → blocage pyruvate déshydrogénase/alpha-cétoglutarate déshydrogénase → dérivation en lactate, parfois tableau « sepsis-like » (tachycardie, agitation, ↑ besoins en O2) avec CRP peu contributive. Point pratique : ne pas attendre les dosages (souvent non disponibles/retardés) ; faire un test thérapeutique immédiatement (thiamine IV), et vérifier que la préparation multivitaminée est bien administrée quotidiennement avec la NP (erreurs de prescription, oubli, incompatibilités). Parallèlement, réduire transitoirement la charge glucidique, optimiser l’apport énergétique non glucidique, et poursuivre le bilan infectieux/métabolique si absence d’amélioration rapide (classiquement en heures).