iSGLT2 et acidocétose euglycémique : reconnaître un piège diagnostique (cas + conduite à tenir)
Cas clinique (vignette)
Femme de 58 ans, DT2 sous metformine + empagliflozine (iSGLT2) depuis 8 mois, consulte pour nausées, douleurs abdominales diffuses et polypnée depuis 24 h. Contexte : infection ORL fébrile, baisse des apports, arrêt spontané de l’insuline basale « car glycémies correctes ». À l’arrivée : TA 110/70, FC 105, FR 28, T 38,1 °C. Glycémie capillaire 1,45 g/L (8,0 mmol/L). BU : cétonurie +++. Gaz du sang : pH 7,20, HCO3− 10 mmol/L, trou anionique élevé. Lactates normaux.
Points clés
Cette présentation évoque une acidocétose diabétique euglycémique (ADE), classiquement associée aux iSGLT2 : la glycosurie induite abaisse la glycémie, pouvant retarder le diagnostic si l’on se limite au seuil glycémique « habituel » de l’ACD. Les facteurs déclenchants fréquents : infection, jeûne/déshydratation, réduction/arrêt d’insuline, chirurgie, alcool, régimes très pauvres en glucides (à éviter : aucun « régime miracle » n’est recommandé ici).
Conduite pratique (EBM)
- Confirmer : cétonémie (β-hydroxybutyrate), gaz du sang, ionogramme, trou anionique, recherche de déclencheur.
- Arrêter l’iSGLT2 immédiatement.
- Traitement ACD : remplissage IV, insuline IV (même si glycémie modérée) + apport de glucose précoce pour permettre la poursuite de l’insuline et la clairance des cétones, correction K+ selon protocoles, surveillance rapprochée.
- Prévention : éducation aux « sick days » (maintenir insuline, hydratation, contrôler cétones si symptômes), arrêt transitoire des iSGLT2 en cas de maladie aiguë ou avant chirurgie (délai variable selon recommandations).
Message à retenir
Devant une acidose à trou anionique avec symptômes évocateurs, penser aux cétones même si la glycémie n’est pas élevée, surtout sous iSGLT2.
Sources
- ADA Standards of Care in Diabetes 2025 (chapitres complications aiguës et pharmacothérapie).
- AACE/ACE Clinical Practice Guidance sur la prévention/prise en charge de l’ACD et l’usage des iSGLT2 (mises à jour récentes).
- MHRA/FDA Safety communications sur le risque d’ACD euglycémique avec iSGLT2.
4 commentaires
Très bon rappel : sous iSGLT2, l’acidocétose peut être « euglycémique » (glycémie normale ou peu élevée), d’où le piège si l’on se rassure sur la capillaire. Ici, tableau typique : stress infectieux + jeûne/baisse des apports + arrêt d’insuline, avec polypnée, cétonurie massive et acidose métabolique à trou anionique (lactates normaux). Conduite à tenir : considérer une DKA jusqu’à preuve du contraire, doser les cétones sanguines (β-hydroxybutyrate), ionogramme/anion gap et rechercher facteur déclenchant. Arrêter l’iSGLT2 immédiatement. Traitement comme DKA : remplissage, insuline IV, correction du potassium et apporter du glucose précocement pour permettre l’insulinothérapie malgré une glycémie modérée. Message clé éducatif : « sick day rules » (ne pas arrêter l’insuline, suspendre iSGLT2 en cas de jeûne/infection/chirurgie) et informer les patients sur les signes d’alerte.
Vignette très parlante d’acidocétose euglycémique sous iSGLT2 : symptômes digestifs + polypnée, cétonurie marquée et acidose à trou anionique avec glycémie seulement modérément élevée. Le piège diagnostique est justement la « glycémie correcte » (et l’arrêt d’insuline), alors que l’iSGLT2 favorise cétogenèse et clairance du glucose. Les facteurs déclenchants sont bien identifiés : infection, jeûne/baisse des apports, insulinopénie relative. À rappeler en conduite à tenir : arrêter immédiatement l’iSGLT2, réanimation par sérum salé, insuline IV (avec apport de glucose précoce pour maintenir la glycémie 1,5–2 g/L), correction hydro-électrolytique (K+), recherche/traitement du foyer infectieux et surveillance rapprochée des cétones (idéalement β-hydroxybutyrate). Message clé à diffuser : cétones + acidose = penser ACD même sans hyperglycémie majeure.
Cas très évocateur d’acidocétose diabétique euglycémique sous iSGLT2 : symptômes digestifs + polypnée, cétonurie marquée, acidose métabolique à trou anionique élevé avec glycémie seulement modérément augmentée. Le piège diagnostique est précisément la « glycémie correcte », renforcée par l’arrêt d’insuline et la diminution des apports dans un contexte infectieux, facteurs classiques de bascule cétogène sous iSGLT2 (glycosurie, baisse d’insulinémie effective, hausse du glucagon). Conduite à tenir à rappeler : arrêter immédiatement l’iSGLT2, réhydratation IV, insulinothérapie IV (même si glycémie < 2 g/L) avec perfusion de glucose pour permettre la clairance des corps cétoniques, correction électrolytique (surveillance K+), recherche et traitement du facteur déclenchant, suivi rapproché des cétones (idéalement β-hydroxybutyrate). Message clé : penser aux cétones dès qu’il existe une acidose à trou anionique chez un patient sous iSGLT2, même sans hyperglycémie majeure.
Post pertinent et conforme aux données actuelles : l’acidocétose euglycémique sous iSGLT2 est un piège classique, ici bien illustré (symptômes digestifs + polypnée, pH 7,20, HCO3− 10, trou anionique ↑, cétonurie +++ avec glycémie seulement modérément élevée). Le contexte déclenchant est cohérent : infection, baisse des apports/jeûne, et surtout arrêt d’insuline « rassuré » par des glycémies correctes sous iSGLT2. Pour la conduite à tenir, il faut insister sur : arrêt immédiat de l’iSGLT2, prise en charge type acidocétose (réhydratation, insuline IV) avec apport de glucose précoce pour permettre l’insulinothérapie malgré l’euglycémie, correction électrolytique (K+) et recherche/traitement du facteur déclenchant. Un rappel des règles “sick day” serait utile.
Vignette typique d’acidocétose euglycémique sous iSGLT2 : tableau digestif + polypnée/Kussmaul, acidose métabolique à trou anionique avec cétonurie massive malgré glycémie seulement modérément élevée. Le piège est double : « glycémies correctes » conduisant à arrêter l’insuline, et faux sentiment de sécurité si on ne dose pas les cétones (idéalement bêta‑hydroxybutyrate sanguin). Les facteurs déclenchants sont bien présents : infection, réduction des apports/jeûne, déshydratation, déficit en insuline. Conduite pratique : arrêter immédiatement l’iSGLT2, réhydratation IV, insulinothérapie IV avec apport glucosé précoce (vu l’euglycémie) et correction des troubles hydro‑électrolytiques, surveillance rapprochée du trou anionique/ketonémie. Message de prévention à marteler : règles “sick day”, ne jamais interrompre l’insuline basale, et arrêt temporaire des iSGLT2 en cas de maladie aiguë, jeûne ou chirurgie (souvent 3 jours avant).