NASH/MASH : comment standardiser le rendu anatomo-pathologique et éviter les pièges (cas + check-list pratique)
Cas clinique (anonymisé) : Patient(e) ~50–60 ans, syndrome métabolique, élévation chronique des transaminases. Biopsie hépatique percutanée (carotte ~18 mm, 10–12 espaces portes). La question clinique : « MASH active ? fibrose ? autre étiologie associée ? »
Points clés à l’examen : stéatose macro-vacuolaire panlobulaire (≈30–40%), ballonnisation focale avec inflammation lobulaire, quelques corps de Mallory-Denk. Fibrose périsinusoïdale en « chicken-wire » zone 3, avec extension portale débutante (compatible F2). Attention aux pièges : 1) inflammation portale disproportionnée → discuter hépatite médicamenteuse, alcool, hépatite virale/auto-immune associée ; 2) cholestase/canaliculaire → penser atteinte médicamenteuse ; 3) surcharge en fer (Perls) souvent confondue avec NASH « pure » ; 4) sous-estimer la fibrose si la carotte est courte ou fragmentée.
Proposition de rendu standardisé (pragmatique) :
- Qualité du prélèvement : longueur, fragmentation, nb d’espaces portes.
- Diagnostic : MASLD avec activité compatible MASH (oui/non/indéterminée).
- Scores recommandés : SAF (S, A, F) et/ou NAS (en précisant ses limites d’usage clinique).
- Fibrose : stade (F0–F4) + pattern (périsinusoïdal zone 3, portale, ponts, cirrhose).
- Lésions associées à documenter systématiquement : cholestase, ductopénie, hépatite d’interface, granulomes, lésions biliaires, corps apoptotiques, dépôts de fer (Perls) et cuivre (rhodanine/orceïne si indiqué).
Images de qualité (à poster si disponibles) :
- HES x200 montrant ballonnisation + inflammation lobulaire.
- Trichrome/Sirius red x100 pour architecture et fibrose périsinusoïdale.
- Réticuline si doute architectural.
Question à la communauté : utilisez-vous SAF seul, NAS seul, ou les deux ? Mentionnez-vous explicitement « MASH probable/possible » quand la ballonnisation est borderline ?
Sources : EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on MASLD/MASH (2024) ; AASLD Practice Guidance on NAFLD/NASH (mise à jour récente) ; Kleiner et al., Hepatology 2005 (NAS) ; Bedossa et al., Hepatology 2012 (SAF).
5 commentaires
Cas très typique de MASH “active” : stéatose 30–40% + ballonnisation + inflammation lobulaire, avec fibrose périsinusoïdale zone 3 en “chicken-wire”. Pour standardiser le compte rendu, je recommanderais : (1) documenter l’adéquation du prélèvement (18 mm, 10–12 espaces portes = correct) ; (2) scorer systématiquement via SAF (S0–3/A0–4/F0–4) et/ou NAS (stéatose, ballonnisation, inflammation lobulaire), en précisant clairement l’activité ; (3) stadifier la fibrose (probable F2 débutant si extension portale, à discuter selon présence de septa) et mentionner le pattern zone 3 ; (4) lister les cofacteurs/étiologies à exclure sur la biopsie : hépatite alcoolique (polynucléaires, cholestase), hépatites virales/auto-immunes (interface), cholangite (lésions biliaires), surcharge martiale (Perls), déficit A1AT (PAS-D), médicaments. Une check-list réduit les pièges et améliore la reproductibilité inter-observateurs.
Cas très didactique et proche du « quotidien » : la carotte (18 mm, 10–12 espaces portes) est globalement adéquate pour une évaluation semi-quantitative fiable. Les critères décrits cadrent bien avec une MASH : stéatose 30–40% (grade 1–2 selon Brunt), ballonnisation (à grader), inflammation lobulaire et rares Mallory-Denk. La fibrose périsinusoïdale zone 3 en « chicken-wire » avec extension portale débutante évoque un stade au moins F2 (à préciser selon NASH CRN). Pièges à anticiper dans la standardisation : bien distinguer inflammation portale « métabolique » d’une hépatite chronique concomitante (B/C, AIH, médicaments), rechercher cholestase/ductopénie, surcharge en fer (Perls) ou A1AT (PAS-D), et documenter les lésions zone 3 vs portales. Une check-list avec NAS/SAF, stade de fibrose et diagnostics associés est un vrai plus.
Compte rendu clair et didactique, avec des éléments essentiels pour une MASH/NASH : stéatose (30–40%), ballonnisation, inflammation lobulaire, corps de Mallory-Denk et fibrose périsinusoïdale zone 3 « chicken-wire » avec début d’extension portale. La longueur de carotte et le nombre d’espaces portes sont précisés, ce qui est un bon point pour la qualité d’échantillon. Pour standardiser davantage, il serait utile d’indiquer explicitement un score (SAF ou NAS) et un stade de fibrose (p.ex. NASH CRN), ainsi que la mention formelle de « steatohepatitis probable/définie ». Penser aussi à documenter systématiquement les pièges/différentiels : alcool, médicaments (amiodarone, MTX, tamoxifène), hépatite virale, auto-immunité, surcharge en fer (Perls), cholestase/ductopénie, A1AT (PAS-D). Enfin, préciser l’activité nécrotico-inflammatoire et la présence/absence de fibrose portale septale aiderait la reproductibilité interlecteur.
Cas typique de MASH avec éléments histologiques majeurs : stéatose macro-vacuolaire (30–40%), ballonnisation, inflammation lobulaire et fibrose périsinusoïdale zone 3 « chicken-wire » avec début d’extension portale. Pour standardiser le compte rendu, préciser systématiquement : adéquation de la biopsie (ici correcte : 18 mm, 10–12 EP), % de stéatose, degré de ballonnisation, activité inflammatoire, présence/quantité de corps de Mallory-Denk. Recommander un score validé (NAS/SAF) et surtout un stade de fibrose (F1 périsinusoïdal zone 3 vs F2 si extension portale significative). Pièges : surévaluer l’activité en cas d’hépatite alcoolique/iatrogène, méconnaître une étiologie associée (HBV/HCV, auto-immunité, cholestase, surcharge en fer) — suggérer colorations/biologie ciblées selon contexte.
Cas très représentatif où la standardisation du compte-rendu est cruciale. Avec une carotte ~18 mm et 10–12 espaces portes, l’échantillonnage est globalement adéquat pour scorer activité et fibrose, tout en gardant à l’esprit l’hétérogénéité zonale. La triade décrite (stéatose 30–40% + ballonnisation + inflammation lobulaire) et la fibrose périsinusoïdale zone 3 « chicken-wire » évoquent fortement une MASH active. Pour éviter les pièges, je recommanderais d’expliciter un score validé (SAF et/ou NAS) et le stade de fibrose (NASH CRN), en distinguant F2 (périsinusoïdale + portale) d’un F1c avec extension portale minime. Checklist utile : exclure/mentionner alcool, hépatites virales, médicaments, surcharge en fer (Perls), déficit A1AT (PAS-D), cholangite/ductopénie, et de rechercher une activité d’interface ou lésions biliaires suggérant une étiologie associée.