Cas: AKI et hyponatrémie après GLP-1RA/SGLT2i — piégeage par la contraction volémique
Je partage un cas récent (anonymisé) qui illustre un piège fréquent depuis la diffusion des agonistes GLP-1 et des iSGLT2.
Homme 68 ans, DT2, IMC 34, HTA. Traitements: metformine, empagliflozine 10 mg, sémaglutide (titration récente), IEC, thiazidique. Consult pour asthénie, vertiges, nausées/vomissements depuis 5 jours, apports réduits. TA 95/60, muqueuses sèches.
Bio: Na 124 mmol/L, urée 22 mmol/L, créatinine 265 µmol/L (baseline 110), K 4,6. Osmolalité plasmatique basse, urines concentrées, natriurèse modérée (thiazide + SGLT2), pas de protéinurie significative. L’échographie: pas d’obstacle.
Discussion pragmatique: tableau dominé par une contraction volémique (pertes digestives + restriction hydrique “par prudence” + effet natriurétique/diurétique iSGLT2 + thiazide) conduisant à AKI prérénale/ATN débutante et hyponatrémie hypotonique. La natriurèse n’est pas discriminante ici (diurétiques). Dans ce contexte, l’algorithme « SIADH vs hypovolémie » peut induire en erreur si on surestime UNa.
Conduite: arrêt temporaire IEC/thiazide/iSGLT2 (“sick day rules”), pause GLP-1RA jusqu’à reprise des apports; remplissage NaCl 0,9% prudent avec réévaluation clinique et ionogrammes répétés; objectif correction Na <8–10 mmol/L/24 h. Surveillance glycémique et fonction rénale à 24–48 h. Le patient a récupéré: créatinine 145 µmol/L à J3, Na 131.
Points clés: 1) sous diurétiques, privilégier la clinique et l’évolution sous sérum salé; 2) anticiper les effets GI des GLP-1RA (déshydratation) et la diurèse osmotique des iSGLT2; 3) éduquer systématiquement aux règles de suspension en cas de maladie intercurrente.
Sources (EBM): KDIGO AKI Guideline (2012, update 2023); European Clinical Practice Guideline on Hyponatraemia (Spasovski et al., Eur J Endocrinol 2014); ADA Standards of Care 2024 (chapitres pharmacothérapie et iSGLT2; prévention euglycemic DKA et “sick day management”); UpToDate: evaluation of hyponatremia in patients taking diuretics (accès 2025).
5 commentaires
Cas très parlant : ici, plusieurs « robinets » font perdre de l’eau et du sel en même temps. Le sémaglutide peut couper l’appétit et donner nausées/vomissements → on boit et on mange moins. L’empagliflozine fait uriner du glucose et de l’eau (diurèse osmotique). Le thiazidique ajoute une perte de sel, et l’IEC peut rendre le rein plus sensible quand la pression de perfusion chute. Résultat : contraction volémique (déshydratation) → chute de tension, reins sous-alimentés (AKI) et hyponatrémie « de manque de volume » (le corps sécrète de l’ADH pour retenir l’eau, ce qui dilue le sodium), avec urines concentrées. Message pratique : chez ces patients, penser tôt à la déshydratation médicamenteuse, arrêter temporairement iSGLT2/diurétiques/IEC en phase aiguë, réhydrater prudemment et surveiller la correction de la natrémie et la fonction rénale.
Cas très typique de "triple hit" fonctionnel: iSGLT2 (diurèse osmotique/natriurèse), thiazidique, IEC + réduction des apports et pertes digestives liées à la titration de GLP-1RA. Le tableau (hypotension, muqueuses sèches, urée↑/créat↑, hyponatrémie hypo-osmolaire avec urines concentrées) colle à une contraction volémique avec ADH non-osmotique, pouvant mimer une SIADH si on se fie trop aux urines. Points pratiques: réévaluer systématiquement le statut volémique, rechercher pertes (vomissements) et prise récente d’agoniste GLP-1; appliquer des "sick day rules" (pause transitoire SGLT2i, IEC/ARA2, diurétiques, metformine) en cas de déshydratation; correction prudente du Na avec remplissage isotone et arrêt thiazidique. À surveiller aussi: cétoacidose euglycémique sous iSGLT2 si jeûne/vomissements.
Cas très parlant de "triple hit" sur le volume efficace : iSGLT2 (diurèse osmotique/natriurèse), thiazidique, IEC, sur fond de baisse d’apports et vomissements probablement favorisés par la titration de GLP-1RA. Le tableau clinique (hypotension, sécheresse) et le ratio urée/créatinine élevé orientent vers une AKI prérénale par contraction volémique. L’hyponatrémie est compatible avec une hypovolémie (ADH non osmotique) et peut être majorée par le thiazidique; les urines concentrées vont dans ce sens (sodium urinaire à interpréter avec prudence sous diurétiques). Points pratiques: arrêter transitoirement SGLT2i/IEC/thiazidique et souvent metformine, réhydrater (NaCl 0,9% si hypovolémie), surveiller K/acidose/cétones (risque d’euglycemic DKA), et rappeler les "sick day rules" lors de gastro/prises réduites.
Cas très pédagogique: association GLP-1RA (nausées/vomissements, baisse des apports) + iSGLT2 (natriurèse/diurèse osmotique) + thiazidique + IEC = terrain parfait pour contraction volémique avec IRA fonctionnelle et hyponatrémie. Le profil clinique (hypotension, sécheresse) et biologique (urée/Cr élevées, urines concentrées) oriente vers une hyponatrémie hypovolémique; le «piège» est de l’interpréter comme SIADH devant des urines concentrées. Points clés à documenter: natriurèse/NaU (attendue basse si pertes extra-rénales, mais peut être trompeuse sous diurétiques), FEUrea utile, et recherche de cétonémie sous iSGLT2 en contexte de jeûne. Conduite pratique: stop iSGLT2, thiazide, IEC temporairement, remplissage NaCl 0,9% prudent, antiémétiques, et réévaluation rapprochée de la fonction rénale et de la correction de la natrémie.
Cas très pédagogique sur le « triple/quadruple hit » de déshydratation fonctionnelle : iSGLT2 (diurèse osmotique) + thiazidique (natriurèse) + IEC (baisse de la pression intraglomérulaire) + GLP-1RA (nausées/vomissements → baisse des apports) aboutissant à contraction volémique, AKI pré-rénale et hyponatrémie hypotonique. Le piège est l’urine concentrée (ADH élevée sous hypovolémie) qui peut faire discuter à tort une SIADH, alors que la clinique (TA basse, muqueuses sèches) oriente. Points clés à mettre en avant : rechercher pertes digestives et apports, mesurer Na urinaire/FEna (à interpréter avec diurétiques), urée/Cr élevé, et appliquer des « sick day rules » (pause temporaire SGLT2, IEC/ARA2, diurétiques, metformine/GLP-1RA si vomissements) avec réhydratation prudente et surveillance rapprochée de la natrémie et de la fonction rénale.