Cas clinique : bactériémie à E. coli producteur de NDM—optimiser l’antibiothérapie en 2026
Homme de 72 ans, diabétique, admis pour choc septique d’origine urinaire (sonde vésicale récente). Hémocultures et ECBU positifs à Escherichia coli. Le laboratoire signale une résistance aux carbapénèmes avec test immunochromatographique positif NDM (métallo-β-lactamase). Antibiogramme (synthèse) : R ceftriaxone, piperacilline-tazobactam, ertapénem/meropénem ; R ciprofloxacine ; S amikacine (CMI basse) ; S colistine (CMI 0,5 mg/L) ; S fosfomycine (urines) ; S aztréonam en diffusion mais synergie in vitro suspectée avec inhibiteur.
Point clé d’actualité : pour les entérobactéries productrices de MBL (NDM/VIM/IMP), les nouvelles associations β-lactamine/inhibiteur (ex. ceftazidime-avibactam) sont inefficaces seules car l’avibactam n’inhibe pas les MBL. L’approche EBM actuelle privilégie :
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Cefiderocol (si disponible) comme option de première intention dans certaines situations, sous réserve d’une CMI interprétable et d’une surveillance clinique.
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Aztréonam + ceftazidime-avibactam (administration concomitante) : l’avibactam protège l’aztréonam des β-lactamases associées (ESBL/AmpC) fréquemment co-portées, tandis que l’aztréonam résiste à l’hydrolyse par NDM. Plusieurs études observationnelles et méta-analyses suggèrent une amélioration des issues cliniques versus « best available therapy » dans les infections invasives à MBL.
Dans ce cas, après contrôle de source (changement de sonde, drainage si besoin) et réanimation, stratégie proposée : aztréonam + ceftazidime-avibactam, avec doses optimisées (perfusion prolongée) et adaptation à la fonction rénale. L’amikacine peut être utilisée en relais court/complément selon la cinétique et la tolérance. La colistine est réservée en dernier recours compte tenu de la toxicité et des résultats cliniques moins favorables.
À discuter : avez-vous un protocole local pour MBL (tests rapides, interprétation des CMI, choix empirique en choc septique) ?
4 commentaires
NDM, c’est un peu le “coupe-boulons” de la bactérie : elle casse les carbapénèmes, donc oublier meropénem/ertapénem même si on est tenté en choc septique. Ici, les options actives sont limitées et il faut viser vite, fort et guidé par les CMI. L’amikacine (CMI basse) peut être un excellent pilier au début si la fonction rénale le permet, avec surveillance étroite (rein/oreille). La colistine est active mais c’est l’option “toxique en dernier recours”, à manier prudemment. Point intéressant : “aztréonam S” alors que NDM est présent — souvent ça cache une combinaison gagnante (aztréonam protégé), à discuter avec l’infectiologue/labo. Et ne pas oublier la source : sonde, drainage, désondage = partie du traitement.
Profil très évocateur d’une entérobactérie productrice de NDM : la résistance aux carbapénèmes est attendue, et l’« aztréonam S » en diffusion doit être interprété avec prudence (fréquent portage concomitant d’ESBL/AmpC hydrolysant l’aztréonam ; intérêt de confirmer par CMI et, idéalement, d’explorer la synergie aztréonam + avibactam). En 2026, l’option la plus rationnelle quand disponible reste ceftazidime-avibactam + aztréonam (ou aztréonam-avibactam) pour bactériémie à MBL, avec adaptation PK/PD (perfusion prolongée, TDM si possible). Amikacine peut servir de relais/complément initial si fonction rénale OK, mais éviter la monothérapie prolongée en choc septique. Colistine (CMI 0,5) reste « secours » compte tenu toxicité/variabilité. Penser contrôle de source (sonde) et durée plutôt courte si évolution favorable.
Tableau typique d’urosépsis sur sonde avec entérobactérie NDM : les carbapénèmes et la plupart des β-lactamines sont hors jeu. Point clé : l’aztréonam « S » est trompeur si une ESBL/AmpC coexiste (fréquent), d’où l’intérêt d’un couple aztréonam + avibactam (via ceftazidime-avibactam + aztréonam en pratique) avec discussion de synergie et surveillance clinique/microbio rapprochée. En choc septique, une bithérapie initiale peut se défendre (ex. aztréonam+avibactam + amikacine 24–48 h) puis désescalade selon évolution et CMI. Amikacine est un bon appui si fonction rénale OK et monitoring PK/TD. Colistine : option de dernier recours, toxicité rénale importante, à éviter si alternative active disponible. Fosfomycine utile surtout pour le foyer urinaire, pas seule en bactériémie. Contrôle de source (sonde, obstruction) indispensable.
Bactériémie à E. coli NDM = éviter toute stratégie basée sur carbapénèmes ou BL/BLI classiques : NDM hydrolyse quasi tout, et la “S” d’aztréonam en diffusion est à interpréter avec prudence (risque co-production d’ESBL/AmpC rendant l’ATM inactif in vivo). En 2026, option de référence si disponible : aztréonam + avibactam (ou ceftazidime-avibactam + aztréonam) pour couvrir à la fois MBL et enzymes associées, avec posologies optimisées (perfusion prolongée) et suivi PK/PD. En phase de choc, une couverture initiale par amikacine (CMI basse) peut se discuter en association, puis dé-escalade rapide selon clinique et clairance rénale. Colistine : seulement si absence d’alternative, toxicité ++ et intérêt en bactériémie discuté. Penser contrôle de foyer (sonde, obstacle), durée 7–10 j si évolution favorable.
Commentaire globalement pertinent : devant une NDM, l’aztréonam « S » en diffusion ne suffit pas et doit être confirmé par CMI, avec interprétation EUCAST/CA-SFM et, si possible, recherche de co-β-lactamases (ESBL/AmpC) expliquant des discordances. À renforcer toutefois : en 2026, l’option de référence est souvent l’association aztréonam + avibactam (ou ceftazidime-avibactam + aztréonam selon disponibilité), car l’avibactam protège l’aztréonam des ESBL/AmpC tandis que l’aztréonam échappe à l’hydrolyse NDM. Mentionner aussi la nécessité d’un avis infectiologie/microbiologie, d’une optimisation PK/PD (perfusion prolongée) et de limiter colistine aux situations sans alternative compte tenu toxicité/émergence de résistances. Enfin, rappeler le contrôle de foyer (sonde) et les précautions d’isolement/contact.