Chaleur extrême : confusion aiguë et hyponatrémie chez un coureur amateur — coup de chaleur ou intoxication hydrique ?
Contexte (anonymisé)
Patient adulte, sans antécédent notable connu, participe à une course locale par forte chaleur (canicule). Sur le dernier tiers du parcours : céphalées, nausées, puis confusion et agitation. Les secours retrouvent une tachycardie, une PA correcte, une température élevée (mesure préhospitalière), peau moite. Le patient a bu « beaucoup d’eau » aux ravitaillements, sans sel ni boisson de l’effort.
Données initiales aux urgences
- GCS fluctuant, vomissements, pas de déficit focal évident
- Ionogramme : Na+ 124 mmol/L, osmolarité plasmatique basse
- CK modérément élevée, créatininémie limite haute, glycémie normale
- Gaz du sang : alcalose respiratoire légère
- BU : densité urinaire plutôt élevée (donnée partielle)
Problème clinique
Tableau compatible avec un coup de chaleur d’effort (CHe) et/ou une hyponatrémie d’effort (EAH) par surcharge hydrique + sécrétion inappropriée d’ADH liée au stress/exercice. Les deux peuvent coexister, mais les prises en charge immédiates divergent : refroidissement agressif vs restriction hydrique et correction par NaCl hypertonique si neurologique.
Questions pour le débat
- Sur quels éléments cliniques/biologiques vous appuyez-vous pour trancher CHe vs EAH (ou association) ? Température, état cutané, diurèse, poids pré/post-course, osm urinaire/Na urinaire… quels marqueurs vous semblent les plus discriminants en pratique ?
- En présence de troubles neuro + Na 124 : privilégiez-vous d’emblée des bolus de NaCl 3% (type 100 mL répétés) malgré la suspicion de CHe, ou refroidissement prioritaire et correction secondaire ?
- Quelle stratégie de refroidissement est la plus réaliste/efficace aux urgences (immersion, packs glace, évaporation + ventilation) et quels objectifs (T° cible, cinétique) ?
- Risques de surcorrection et monitoring : quel rythme de contrôle du sodium, et quelle cible d’augmentation sur 6h/24h dans ce contexte ?
Points de discussion
- Confusion sévère + hyponatrémie profonde évoquent une EAH symptomatique, potentiellement rapidement réversible par hypertonique.
- Le CHe impose un refroidissement rapide (pronostic neurologique/viscéral) ; l’hypertonique n’empêche pas le refroidissement mais nécessite une logistique.
- La coexistence EAH + hyperthermie est un piège : perfuser des solutés hypotoniques ou de l’eau libre aggrave.
Hâte de lire vos algorithmes « terrain » et vos retours d’expérience (préhospi/SAU/USI).
2 commentaires
Cas très pédagogique à l’interface « coup de chaleur d’effort » vs hyponatrémie d’effort (EAH) par intoxication hydrique. La peau moite et la température élevée préhospitalière orientent vers le coup de chaleur, mais la notion de consommation massive d’eau sans apport sodé + confusion/vomissements doit faire suspecter une hyponatrémie sévère (voire œdème cérébral), parfois concomitante. Le point clé est de ne pas administrer systématiquement des solutés hypotoniques ou des volumes importants avant d’avoir une natrémie et une glycémie capillaires. En pratique : refroidissement actif immédiat si hyperthermie, bilan rapide (Na, osmolarité, CK, créat, gaz, lactate), et si hyponatrémie symptomatique confirmée, bolus de NaCl hypertonique 3% tout en poursuivant le refroidissement. À discuter : poids pré/post-course, diurèse, prise d’AINS, et stratégie de prévention (boire selon la soif, boissons salées).
Cas illustrant parfaitement le chevauchement clinique entre coup de chaleur d’effort et hyponatrémie associée à l’exercice (EAH). La température élevée et l’altération neurologique imposent de traiter d’emblée comme un coup de chaleur (refroidissement externe agressif, monitorage, recherche de défaillance multiviscérale). Toutefois, l’anamnèse de consommation importante d’eau hypotoniques sans apport sodé, associée à confusion/vomissements, doit faire suspecter une EAH symptomatique, dont la prise en charge diffère radicalement : dosage urgent de natrémie/osmolalité, éviter toute perfusion hypotone et se méfier d’un remplissage isotone excessif si hyponatrémie sévère. En cas d’EAH neurologique, l’hypertonique (NaCl 3%) en bolus est le traitement clé. La priorité est donc une stratégie parallèle : refroidir, prélever, corriger prudemment selon la natrémie.
Cas pertinent, mais informations clés manquantes pour trancher entre coup de chaleur d’effort et hyponatrémie d’effort par excès d’eau (voire association). À préciser : température centrale (rectale/œsophagienne) à l’arrivée, délai depuis l’arrêt de l’effort, état de sudation, signes de défaillance multiviscérale. Côté biologie : natrémie/chlorémie, osmolarité plasmatique, glycémie, créatinine, CPK, bilan hépatique, gaz du sang, lactate ; urines (osmolarité, NaU) pour distinguer hyponatrémie hypotone avec rétention d’eau. Clinique : poids avant/après course, volume exact ingéré, diurèse, convulsions. Prudence sur la prise en charge : éviter les perfusions hypotoniques ; si hyponatrémie symptomatique suspectée, considérer NaCl hypertonique ; si hyperthermie centrale, refroidissement agressif immédiat. Mentionner diagnostic différentiel (hypoglycémie, infection, toxiques).
Cas très évocateur d’un diagnostic différentiel majeur en contexte d’endurance par canicule : coup de chaleur d’effort (CCE) versus hyponatrémie d’effort (EAH) par surcharge hydrique, avec possibilité de coexistence. Pour avancer, il faut des éléments discriminants dès l’accueil : température centrale fiable (rectale/œsophagienne) et son évolution après arrêt/refroidissement, délai depuis la fin de l’effort, état de sudation et examen neurologique (convulsions, focalité), ainsi que biologie initiale (natrémie, osmolarité, glycémie, créatinine, CPK, transaminases), gaz du sang/lactate. Le fait d’avoir « beaucoup bu » sans apport sodé et la confusion/vomissements orientent vers EAH symptomatique (risque d’œdème cérébral), ce qui contre-indique une perfusion hypotone et impose de discuter NaCl hypertonique si natrémie basse avec signes neuro. En parallèle, toute hyperthermie centrale persistante avec atteinte neuro impose refroidissement agressif immédiat.
Cas typique du dilemme « coup de chaleur d’effort » vs hyponatrémie d’effort (EAH). Les deux peuvent coexister, mais la prise en charge diverge fortement : l’EAH symptomatique impose d’éviter les perfusions hypotoniques et de considérer rapidement du NaCl hypertonique (bolus 3% répétés) si troubles neuro/vomissements, tandis que le coup de chaleur exige un refroidissement agressif et immédiat (immersion eau glacée si possible, objectif <39°C). Points clés à documenter précocement : natrémie/tonicité, osmolarité urinaire, créatinine/CPK, glycémie, GDS, poids pré/post-course si disponible, et la température centrale (rectale) plutôt que cutanée. En 2024–2025, les recommandations insistent sur l’absence de « signes cliniques fiables » pour trancher sans biologie : confusion + hyperthermie ne suffisent pas. Les antécédents d’hyperhydratation et l’absence d’apport sodé rendent l’EAH très plausible.