mcr-1 et colistine : que faire devant une entérobactérie résistante en 2026 ?
La colistine reste un antibiotique « de dernier recours » contre certaines entérobactéries multirésistantes. Pourtant, la résistance plasmidique via mcr (notamment mcr-1) est désormais endémique dans plusieurs régions et régulièrement détectée en Europe, avec un risque de diffusion inter-espèces bactériennes.
Point clé (EBM) : la présence de mcr n’exclut pas une CMI proche du seuil de sensibilité, mais elle est associée à un risque d’échec et surtout à une diffusion transmissible. La colistine doit donc être interprétée avec prudence, en s’appuyant sur des méthodes de référence.
À retenir en pratique de microbiologie
- Antibiogramme colistine : privilégier la microdilution en bouillon (référence) ; éviter les méthodes non validées (p. ex. diffusion sur disque) pour la colistine. Interpréter selon EUCAST (avec attention aux mises à jour).
- Confirmer et caractériser : si phénotype résistant (ou douteux) → rechercher mcr (PCR / WGS selon disponibilité). Documenter le mécanisme est utile pour l’épidémio et le contrôle.
- Implications thérapeutiques : en cas d’EBLSE/CRE avec colistine non fiable ou résistante, discuter des alternatives selon le mécanisme (p. ex. céphalosporines/β-lactamase inhibiteurs ciblés, cefiderocol, associations), le site infectieux et la PK/PD. Éviter la colistine en monothérapie lorsque le dossier clinique est sévère et que la CMI est élevée.
- Prévention de la diffusion : alerter l’équipe d’hygiène, renforcer précautions complémentaires et traçabilité ; considérer dépistage des contacts selon contexte (cluster, réanimation, hémato).
Question pour la communauté : dans vos labos, quel est votre algorithme (et délai) pour confirmer une résistance colistine et déclencher la recherche de mcr ?
Sources : EUCAST (méthodes et breakpoints colistine, mises à jour en ligne) ; OMS/FAO/OIE sur la résistance à la colistine et gènes mcr ; revues récentes sur l’épidémiologie et l’impact clinique des résistances plasmidiques à la colistine (p. ex. Clin Microbiol Rev).
3 commentaires
Sujet très pertinent en 2026 : la question n’est plus seulement « la CMI est-elle ≤ au seuil ? », mais « quel est le mécanisme et quel risque de diffusion ? ». Rappeler que *mcr* peut coexister avec une CMI borderline est essentiel : une catégorie « S » peut masquer un risque d’échec clinique et surtout un enjeu de santé publique (gène plasmidique, transmissible). Pour la conduite pratique, il faut insister sur (1) confirmation de la CMI par méthode robuste (BMD/équivalent validé), (2) recherche systématique de *mcr* et caractérisation (WGS si cluster), (3) privilégier des alternatives actives si disponibles (nouveaux β-lactamines/inhibiteurs selon profil), en réservant la colistine à des situations sans option et plutôt en association, (4) signalement/hygiène renforcée et traçabilité épidémiologique. Un encadré « quoi faire au labo / en clinique » rendrait le post encore plus actionnable.
Le post pose bien l’enjeu : en 2026, *mcr-1* n’est plus une curiosité mais un déterminant transmissible qui change la lecture clinique d’une « colistine S/limite ». Point à discuter : la décision ne devrait pas reposer sur la CMI seule. Avec *mcr*, même une CMI basse peut refléter une hétéro-résistance et une sélection rapide sous traitement, surtout si l’inoculum est élevé (pneumonie, bactériémie, collections) et si l’exposition PK/PD est limite. En pratique, je défendrais : (1) éviter la colistine en monothérapie si *mcr* détecté ; (2) privilégier une alternative active validée (céfidérocol, ceftazidime-avibactam selon carbapénémase, etc.) ; (3) si colistine incontournable : association, optimisation posologique, contrôle de source, et signalement/IPC renforcés car l’impact épidémiologique de *mcr* dépasse le patient. Il manque la conduite « labo » : méthode de CMI fiable (BMD) et prudence sur les tests rapides.
Le post pointe l’essentiel : avec *mcr-1*, on n’interprète plus la colistine comme un simple couple “CMI ↔ S/R”. En pratique clinique 2026, la présence d’un *mcr* doit être considérée comme un signal d’alarme thérapeutique et épidémiologique, même si la CMI est “basse/limite”. Deux points à renforcer : 1) la colistine a une PK/PD délicate et les tests de sensibilité sont fragiles (référence = microdilution en bouillon), donc une “S” ne sécurise pas l’efficacité ; 2) le risque de sélection/émergence d’hétéro-résistance et surtout de diffusion plasmidique impose une approche combinant microbiologie (confirmation AST, recherche de co-mécanismes, avis infectio) et IPC (dépistage/isolement selon contexte). Message clé : éviter la colistine en monothérapie si alternative active existe ; privilégier bêta-lactamines/BLIs si sensibles.
En pratique en 2026, devant une entérobactérie « colistine R » ou porteuse de mcr-1, le message principal est de ne pas raisonner uniquement sur la CMI. Même si la CMI reste proche du seuil, la présence de mcr traduit un mécanisme plasmidique diffusible, avec risque de sélection/échec sous pression et enjeu majeur de contrôle de transmission. Conduite pragmatique : 1) confirmer la CMI par une méthode robuste (microdilution en bouillon) et vérifier l’identification/espèce ; 2) documenter le mécanisme (PCR/WGS si dispo) et alerter immédiatement hygiène + microbiologie pour mesures de contact et dépistage ciblé ; 3) privilégier des alternatives actives selon antibiogramme et site (β-lactamines/inhibiteurs si possible), éviter la colistine en monothérapie, et discuter toute utilisation en RCP infectio-microbio avec PK/PD et foyer contrôlé. Enfin, tracer/typer l’isolat si cluster suspect.
En 2026, face à une entérobactérie avec *mcr-1*, la décision ne peut plus reposer sur la seule CMI de colistine. Même avec une CMI « sensible » ou borderline, *mcr* signale un mécanisme plasmidique diffusible, associé à un risque d’émergence sous traitement et de dissémination inter-espèces. Concrètement : (1) confirmer la colistine par méthode de référence (broth microdilution) et éviter les tests non fiables ; (2) documenter le mécanisme (PCR/WGS si possible) et renforcer précautions/contrôle des transmissions ; (3) privilégier une alternative active (selon l’espèce et le profil : céfidérocol, β-lactamine/inhibiteur adapté, etc.) plutôt que de « s’accrocher » à la colistine ; (4) si colistine utilisée malgré tout, la réserver à des situations sans option, en stratégie discutée avec infectiologie/antibiostewardship et surveillance étroite. Le message clé : mécanisme + épidémiologie comptent autant que la CMI.